El mejor comentario del caso anterior , a juicio del moderador, fué el de Neus. Mi enhorabuena a Neus y a todos los compañeros del Can Ruti. A ver cuando os animais a enviar un caso

Saludos

Juan Luis Delcán

Un saludo a todos.
El caso que nos ocupa es interesante porque destacan en él varios aspectos inhabituales en una angioplastia de rescate:
- Es un paciente con un infarto anterior con trombo severo en un segmento coronario proximal dentro de un árbol coronario que, salvo dicho segmento, no presenta lesiones angiográficas. Si bien la mayor parte de las veces, cuando utilizas el IVUS en estos casos, encuentras placas de ateroma complicadas con remodelamiento positivo y trombo severo, existen otras causas de trombo coronario severo sin placa (embolismo coronario, embolismo arterial paradójico a través de foramen oval permeable, coagulopatías primarias o secundarias a enfermedades sistémicas, como neoplasias …).
- Es un paciente con anemia severa, lo que podría suponer un problema tanto para la fibrinolisis como para la angioplastia primaria, si suponemos que pueda existir alguna pérdida o patología que pudiera condicionar hemorragia a consecuencia de la utilización de anticoagulantes y antiagregantes potentes (Reopro) utilizados en el intervencionismo percutáneo (pero el tratamiento fibrinolítico ya se ha efectuado, es una analítica postfibrinolisis). El carácter microcítico de la anemia nos indica que no se trata de una pérdida brusca y aguda, lo que concuerda con el dato de la anamnesis de ausencia de sangrados activos evidentes, pero no descarta la presencia de patologías concomitantes que justiiquen una pérdida hemática crónica y que puedan sangrar si se utilizan fibrinolíticos, anticoagulantes o antiagregantes potentes. Finalmente, podría tratarse de una anemia ferropénica sin más (raro en un paciente joven sin otra patología). En todo caso, en el contexto de un infarto agudo no es el momento de efectuar exploraciones que nos aclaren la patología extracardiaca de base del paciente, luego tendremos que tomar decisiones sin esta información. Por cierto, no entiendo lo del error en la etiquetación (¿el hemograma es del paciente o de otra persona?).
- Es un infarto anterior extenso (por la ventriculografía y la localización proximal del trombo coronario en la descendente anterior) con alta carga trombótica y con datos de embolización distal (flujo distal TIMI I). Para su tratamiento este paciente necesita tanto la utilización de dispositivos de trombectomía (para extraer la mayor cantidad posible de trombo de DA proximal) como de medidas farmacológicas encaminadas a “disolver” el trombo embolizado y mejorar la perfusión distal (Reopro, adenosina intracoronaria …). No tengo experiencia con la utilización local intracoronaria de Reopro, pero aunque teóricamente puede parecer útil la misma por la utilización de dosis menores del fármaco en relación a la vía endovenosa, dudo que la administración intracoronaria no tenga efectos sistémicos. La trombectomía, aunque necesaria, no deja de tener sus riesgos, pues puede provocar disgregación del trombo y aumentar la embolización distal; además, en mi opinión, la trombectomía convencional por aspiración suele ser más efectiva en pacientes con trombo sobre placa severa, mientras que en arterias de gran diámetro llenas de trombo la eficacia de la trombectomía por aspiración puede ser menor. La utilización de cestas o filtros distales es teóricamente interesante, pero el paso del dispositivo a través de la lesión puede también aumentar la embolización distal; además, con tanto trombo, no es de extrañar que el dispositivo se llene y ocluya la arteria. Finalmente, la utilización de stent directo con tanto trombo, incluso con bajas presiones de llenado, probablemente provocaría embolización distal marcada, y no parece aconsejable si no se utiliza trombectomía previamente.

Respondiendo a las pregunas que se hacen en la exposición del caso, lo que yo haría en mi medio es lo siguiente:
- Utilizaría Reopro sistémico (no tengo experienca con el Reopro intracoronario, y la verdad es que actualmente tampoco dispongo de microcatéteres ni de catéteres AMICATH, que en mi opinión serían la mejor opción para administración intracoronaria de fármacos por su perfil progresivo que evita la disgregación y embolización distal del trombo; la única opción de administración local sería a través de un catéter coaxial). La utilización previa de fibrinolíticos de última generación (TNK …), de vida media muy fugaz, no contraindican el uso sistémico de Reopro si han pasado al menos 90 minutos desde el inicio de la fibrinolisis, que es el tiempo que habitualmente se espera para indicar la angioplastia de rescate.
- Efectuaría trombectomía de aspiración con sistema de 7 Fr., para aumentar al máximo su efectividad.
- Una vez efectuada la trombectomía, utilizaría adenosina intracoronaria en descendente anterior y, probablemente, también bolos de suero fisiológico a través del catéter intracoronario (vale lo dicho sobre microcatéteres y demás en el apartado anterior). La administración de adenosina a través del catéter guía no tiene mucho sentido, pues no llegaría al lecho distal de la descendente anterior.
- Tras todo ésto, si la imagen de trombo intracoronario no se ha resuelto (lo más probable), implantaría un stent a dicho nivel.
- No utilizaría dispositivos de filtro distal (tipo Spider) por la sencilla razón de que tampoco dispongo de los mismos, aunque ya me gustaría.
- Tras la implantación del stent, si el flujo distal no es TIMI III y/o el BLUSH TIMI SCORE es 0-1, volvería a administrar adenosina intracoronaria.

No me enrollo más. Seguro que tenéis muchas cosas interesantes que decir y que muchos no estaréis de acuerdo con alguno de los puntos que expuesto. Se trata de abrir polémica, ¿no?.

Se abre la discusión.

Un saludo.

Roque.

Saludos ahora desde las Rias Altas.

Otra vez Lee y Chema nos sorprenden con un caso muy bonito que es un caso relativamente habitual pero en un contexto poco habitual. (paciente joven con capacidades diferenciadas y una anemia de orígen por determinar)

Inicialmente en cuanto al orígen de la anemia, como bien comenta Bruno, el que sea microcítica no apunta a que sea un problema agudo sino más bien crónico, puede incluso ser un sangrado crónico no visibe macroscópicamente, o alguna discracia sanguínea). Independientemente de la causa , la verdad es que el nivel de hemoglobina es bastante bajo, me gustaría mucho saber el nivel de plaquetas que presentaba, la verdad es que me orientaría para el manejo.

En cuanto al trombo que se observa adherido en la DA, nosotros presentamos un caso de un chico muy joven con un enorme trombo en la DA ostial. La diferencia con el caso de Lee es que en este momento de la angiografía ya se observa embolismo de la DA distal y la segunda diagonal.
En primer lugar intentaré ir de acuerdo a las preguntas planteadas:

1.- Para decidir el Reopró IC, por eso comentaba que tal estab el nivel de plaquetas, porque por otro lado como bien comentó Roque, en este momento, el paciente imagino que ya lleva más de 70 minutos después de la trombolisis, por lo que en principio si hay un adecuado nivel de plaquetas si que pondría Reopró IC.
En ese contexto,con la cantidad de trombo que existe, tal y como tratamos nosotros el caso que presentamos, además del Reopró IC, se podría mantener con triple antiagregación y anticoagulación por 48-72 horas y revisar nuevamente para valorar si ha disminuido el trombo proximal y la zona de embolismo, posteriormente tratar una vez "enfriada" la placa y con un ambiente menos protrombótico.
Lo anterior lo digo debido a que me parece que las zonas embolizadas de la DA y diagonal no va a ser posible lograr reperfundirlas en este momento, por lo que quizá la terapia farmacológica y la ICp diferida serían buena opción.

2.- Por otro lado, en caso de que por las plaquetas o por alguna otra razón no se pueda anticoagular ni antiagragar potentemente, pasamos al tema de la aspiración.
Parto de la idea de que el embolismo distal va a ser dificil de resolver y no queremos embolizar más. Los dispositivos de aspiración manual, que ahora hay múltiples con la misma filosofía, creo que en este caso que la arteria tiene un gran diámetro, no lograrán aspirar completamente el gran trombo que ya resistió una trombolisis, no obstante en aras de dosminuir la cantidad de material, lo intentaría, es verdad que existe el riesgo de embolizar aún más.
En cuanto a algún dispositivo de protección distal (Spiderx/ Filterwire etc), quizá lo mas dificil sea pasarlo sin embolizar, pero la verdad es que apetece implantarlo en la zona más distal. y por ultimo si lograra implantar la cesta, si que iría con stent directo un poco sobredimensionado para evitar inflados a alta presión.
En este momento, creo que mi abordaje sería.
1.- Inicialmente farmacológico si el nivel de plaquetas me lo permite y diferir la angipplastia.
2.- Implantar dispositivo de protección distal (spiderx), aspiración manual con el que tenga en mi unidad, de preferencia alguno que tenga el orifició de aspiración en el mismo bisel para evitar embolismos y finalmente si tuviese el nuevo stent M-Guard (stent con una malla entre los struts) sería una buena prueba para él. Si no tuviera el M-guard, pues stent sobredimensionado a bajas atmósferas.

Bonito caso y con muchas posibilidades de discusión

Hola!!
Estoy de días y no tengo acceso a la historia pero no recuerdo una plaquetopenia importante..
Respecto a la error de etiquetación.... se trataba de un paciente donde la fibrinolisis se realizó en otro centro y por rutina se mandan al centro de referencia... en el traslado se transpapeló la analítica.

A ver si esto se anima... que parece que nos hemos desfondado tras ganar el mundial....

Saludos

DHLee

Bueno, parece que ésto no se anima ni poniendo barra libre. Dada la escasez de opiniones y preguntas, haré yo algunas:
- ¿Alguien más está de acuerdo en "enfriar" farmacológicamente al paciente con antiagregación y anticoagulación intensa y demorar el intervencionismo percutáneo, teniendo en cuenta que se trata de un infarto anterior extenso sin perfusión efectiva distal? O, dicho de otra forma, ¿cuál sería la rentabilidad terapéutica de un intervencionismo percutáneo diferido en este contexto, aparte de revascularizar una escara de necrosis extensa?.
- ¿Podría el Reopro (intracoronario o sistémico) "limpiar" la imagen de trombo coronario proximal y normalizar el flujo distal, haciendo innecesario el intervencionismo percutáneo?. Lo digo porque, teniendo en cuenta el escaso flujo distal y la ausencia de circulación colateral desde la coronaria derecha, es probable que la cantidad de Reopro que llegue efectivamente a la circulación capilar distal no sea muy elevada que digamos ...
- La idea del uso del stent MGuard es buena, por lo de la posibilidad teórica de disminuir la embolización distal. ¿Alguien tiene experiencia con este tipo de stent? Si alguien la tiene o conoce el dato, me gustaría saber cuál es su incidencia de reestenosis.
- Otra pregunta: si le ponemos un stent en descendente anterior, ¿convencional o farmacoactivo?. Imagino la respuesta de los autores, pero ¿cuál es la práctica habitual en un caso similar en otros laboratorios?.
- En caso de implantar un stent en una arteria de este tamaño con tanto trombo, ¿quiénes serían partidarios de meter primero el IVUS, por ejemplo para ver el tamaño real de la arteria ...?.

A bote pronto son las preguntas que se me ocurren. Estoy seguro de que vosotros tendréis más preguntas sobre el caso, con toda seguridad más interesantes. Las estamos esperando ...

Un saludo.

Roque.

Primero quiero felicitar a espana por ser actualmente los hegemonicos a nivel mundial en balon pie y segundo a Honduras mi pais por haber soportado a la furia.
Con respecto al caso clinico se trata de un IAM donde esta involucrada la ADAI con presencia de muchos trombos a nivel proximal y distal con aquinesia a nivel de cara anterior por tanto sin mucho preambulo yo lo manejaria asi:
IIb/IIIa ( en el caso de honduras el unico existente es el agrastat: tirofiban) no usaria el export por el calibre del vaso y seria peor usarlo que no, por el tema de trombosis distal causado por la manipulacion. Dejaria agrastat de 24 a 48 horas mas plavix 75 mg al dia. crestor 20 mg por la noche. Cardioaspirina 81 mg al dia. clexane y nitro. En resumen manejo medico durante 24 -48 horas y ver evolucion clinica y enzimatica. Recientemente tuve un paciente fumador de 50 anos de edad con IAM de cara anterior y en la angiografia trombos en ADAI proximal y medio con migracion a nivel distal con flujo timi I-II. estable hemodinamicamente y sin dolor. Tome la decision de lo comentado al inicio y a los 15 dias realice ecostress con dobutamina evidenciandose aquinesia en cara anterior y FEVI del 44% y despues de 6 meses el paciente se encuentra asintomatico desde el punto de vista cardiologico . Creo que si hubiera intentado usar el export ( medtronic) o colocacion de sten ( sin lesion oclusiva evidente) los resultados hubiesen sido catastroficos.
Lo unico que no me queda claro es lo de la anemia ( segun comentario no tiene el paciente ya que hubo error de etiquetacion? ) o sea el resultado que llevaron no pertenecia al paciente.

Hugo chinchilla calix, Tegucigalpa, Honduras

Por lo que veo ya debe haber muchos foroistas disfrutando de las vacaciones estivales.
¿Lee el paciente además de elevación del segmento “ST” en cara anterior presentaba tambien angina?
Intento contribuir un poco al debate contestando algunas preguntas que plantea el moderador . Casos muy similares de gran trombo en coronarias “normales) ya se han presentados anteriormente en el FOROIC (Sep 2005 ,Nov.2006 y Oct.2007)
Yo no creo que con esa embolización distal (DA y 2ª o 3ª Diagonal) fuera pudente “enfriar” farmacologicamente al paciente con tripe antiagregación y anticoagulación postponiendo el ICP ya que existe mucho miocardio en riesgo y lo remiten tras fibrinolisis fallida .
Trataria , por todos los medios a mi alcance , de mejorar esa perfusión distal de DA y Diagonal , 1º con los fármacos habituales (Nitroglicerina, Nitroprusiato . Verapamil . Adenosina) administrados , como bien sugiere Roque , a través de un microcateter o de un Amicath y sin administar previamente ReoPro. Y si con estas drogas no obtuviese el resultado deseado le admnistraia tambien por el microcateter Activador Tisular del Plaminógeno (3/4 de la dosis sistémica). Pues supongo que ya habrian pasado más de 2 horas de la 1ª Fibrinolisis con TNK .
Si se consigue alcanzar un flujo coronario anterogrado normal (TIMI3) y un buen Flujo de Perfusión, con desaparición de la angina y normalización del ECG podria optarse por : A) Postponer el ICP 24 o 48 horas manteniedole bien anticoagulado o B) Intentar extraer el trombo con los Dispositivos de Trombectomia Manual habituales . Desde luego siempre mejor con un 7French . El Flujo coronario normal es lo que mejor contribuye a la desaparición del trombo.
La implantación de un Stent vá a depender de la obstrucción residual. Yo no tengo ninguna experiencia con el M.Guard y si fuera necesario utilizaria los Stents que utilizo habitualmente .

Saludos cordiales

Juan Luis Delcán

Hola a todos.
Creo que este caso nos llama la atención el dato de anemia microcítica severa de origen desconocido y sobre todo de tiempo desconocido , creo que por ser una anemia microcítica en un paciente que no refiere síntomas de ello (Astenia , Decaimiento , Disnea de esfuerzo o Angina previa )la causa es una causa crónica y no un sangrado activo, por que es raro que un paciente pueda estar totalmente asintomático con (Hb 5,7g/dl). Por lo que mi estrategia debido SCACEST con gran trombo en DA proximal y embolizacion distal con fibrinolisis fallida seria: 1º Reopro IC ( inicialmente solo Bolo) ,2º aspiración trombo proximal de DA en varias oportunidades con sistema 7F (para mejorar el flujo distal) 3º utilizaría medidas farmacológicas (Adenosina , Nitroprusiato , NTG y verapamilo) para mejorar el NO reflow distal tanto de DA y D1 con catéter distales ya sea Balón Coaxial o Amicath por que la DA y D1 tiene bastente territorio distal que la embolizacion distal no nos deja ver.

Luego me tomaría tiempo ,por que hasta no tener un flujo distal tanto en DA y D1 no me quedaría tranquilo. Por ultimo luego de tener flujo distal TIMI III (si es posible) evaluaría la severidad de lesión que provoca el trombo en segmento proximal y si este es significativo lo trataría con Stent Convencional.

Creo que la estrategia seria algo dinámico con respecto a la respuesta del paciente durante el procedimiento a la mejoría de la Angina o resolución del ascenso del ST.

Es un caso muy interesante por que nos hace preguntar no solo como tratar un gran trombo coronario sino también priorizar que es mas importante: 1 recuperar la mayor cantidad de musculo cardíaco o 2 ser mas conservadores y no correr un alto riesgo por posible sangrado oculto.
Yo me quedo con salvar los mas posible de musculo cardíaco .
Un saludo grande para Lee y Chema que siempre mandan muy buenos casos .

Rodrigo Teijeiro

Hola!!!
Respondiendo a las preguntas:
El paciente me fue remitido por fibrinolisis fallida, con persistencia de elevación de ST (resolución <50%) y con ligero dolor retroesternal.

La analítica posterior (posterior al procedimiento) en nuestro centro confirmó la anemia, que tras la fibrinolisis no empeoró.

De momento eso es todo....

Vamos con el último coletazo, amigos!!!!!!

DHLee

La verdad es que sigo pensando que la zona de la DA distal y la diagonal no son zonas de "no-reflow" real, sino que son zonas embolizadas con material macroscópico, por lo que si no lograramos extraerlo la verdad es que no creo que lograramos farmacológicamente, (me refiero a tratamiento con adenosina , NTP etc) reperfundir esas zonas. Pero en fin es una forma de verlo.
Saludos nuevamente

Amigo Ray :
Creo que resultara bien difícil en este caso saber si se trata de un Sindrome no reflujo o de embolizacion macroscopica distal de DA y Diagonal . La única forma de aclararlo seria inyectando contraste atraves de un microcateter o Amicath. No se si lo hicieron. De todas formas aunque fueran trombos macroscopicos distales veo bien difícil su extracción con los dispositivos habituales de trombectomia.
Lee pudisteis aclarar este tema durante el ICP de rescate?
Saludos
Juan Luis Delcan

Desde luego el problema que mas inquieta para escoger la adecuada estrategia terapeutica es la severa anemia que presenta el paciente aunque esta sea cronica. Tuvo alto riesgo con la fibrinolisis i.v y la tendría tambien con la administración de ReoPro o con la refibrinolisis i.c.
Saludos
JuanLuis Delcan

La ausencia de flujo tanto en la rama diagonal como en la DA distal tenían un aspecto muy sugerente de embolización distal.

Saludos.

Creo que como muchos pensamos la oclusion de D1 y DA distal puede ser embolizacion macroscopica distal (mas probable) o No reflow , pero creo que lo mas importante es que hagamos algo con ello por que puede puede quedar muy bien el vaso proximal pero sino conseguimos un flujo normal distal nos quedariamos un poco a medias.

Esperamos el resultado final con muchas ganas.
Rodrigo

sigo entendiendo que el paciente no tiene o presentaba anemia debido a error en otro hospital que enviaron una analitica con anemia que no correspondia al paciente. Por tanto reitero de un paciente con IAM y trombolisis fallida y aquinesia en cara anterior y trombos importantes en ADAI proximal y distala juzgar por flujo TIMI I-II. La estrategia a seguir enfriarlo por 24 a 48 horas y ver evolucion clinica sobre todo mas angiografica. El usar export : vaso muy grande y podremos empeorar y enviar mas trombos distales, sten tampoco mas embolizacion distal y no hay lesion significativa visible.
Hugo chinchila. Tegucigalpa, Honduras

Hola!!
Perdonadme pero el último post sin firma es mío.

DHLee

Nos gustaria saber que estrategia adoptraian en León y otros foroistas que aún no se han animado a comentar este caso :
"Enfriarlo" (anticoagulación) y no hacer nada intervencionista despues de la coronariografia diagnostica.
Trombectomia distal(?) y proximal.
Administrar drogas vasodilatadoras o rTPA atraves de un microcateter distal en DA y Diagonal
Stent cubriendo el trombo proximal (aunque dicho trombo no es obstructivo) y que tipo de Stent.
ReoPro .....

!Armando que sabemos que ya has vuelto de vavcaiones!

Saludos

Juan Luis Delcan

Después de la controversia, me temo que nuestros amigos desantander nos sorprenderan logrando aspirar esos dos territorios distales completamente. ¿Apuestan?

Vale, vale, volví de vacaciones pero aún no trabajo y la pereza persiste. Revisando lo comentado, poco que añadir. Tan solo comentar 3 aspectos:

• Tras la fibrinolisis siempre da respeto poner anti IIbIIIa, pero recordar una vez más que la respuesta de hiper-agregación plaquetaria es importante. Sí, este caso da respeto, pero nos jugamos perder esa cara anterior.
• ¿Enfriar? No nos dicen desde Santander el blush, pero fijaos en la PA craneal el blush que produce la 1ª septal (se ve muy bonito el septo dependiente de esa rama) y la ausencia de blush distalmente (bueno, la serie es corta pero no parece que sea un blush grado 3). Y además, el ST no resolvió. Demasiadas evidencias para dejarlo a su evolución.
• Qué bonito caso para el PROXIS. Que más se puede pedir, aspiración y protección proximal, hueco suficiente en DA proximal para anclar su balón, … En fin, ideal para demostrar si puede con todo ese trombo. Y, si no, siempre queda la posibilidad de un Mother&Child o el Guideliner de Izasa. O algo casero para aspirar con gran canuto.

Armando

Un saludo a todos.
Leyendo el JACC Cardiovascular Intervention del 2009 he encontrado dos artículos, con sus correspondientes comentarios editoriales, cuyo tema está relacionado con el caso actual:

1) El primero es el sigjuiente:
Impact of Drug-Eluting Versus Bare-Metal Stents on Mortality in Patients
With Anemia

Mehdi H. Shishehbor, Steven J. Filby, Adnan K. Chhatriwalla, Ryan D.
Christofferson, Anil Jain, Samir R. Kapadia, A. Michael Lincoff, Deepak L. Bhatt,
and Stephen G. Ellis

J. Am. Coll. Cardiol. Intv. 2009;2;329-336
doi:10.1016/j.jcin.2008.11.014

http://interventions.onlinejacc.org/cgi/content/full/2/4/329

y su comentario editorial relacionado:
Bare-Metal Versus Drug-Eluting Stent Placement Among Patients Presenting
With Anemia

Sharat Koul, and David J. Moliterno
J. Am. Coll. Cardiol. Intv. 2009;2;337-338

doi:10.1016/j.jcin.2009.02.003
http://interventions.onlinejacc.org/cgi/content/full/2/4/337

El artículo revisa una población de 2172 pacientes con anemia sometidos a intervencionismo percutáneo, y llegan a dos conclusiones inesperadas:
- El uso de DES en este grupo de pacientes está asociado con una menor mortalidad global en relación al uso de BMS.
- Subdividen la población total según el volumen corpuscular medio (anemia micro-, normo- y macrocítica). La mayor mortalidad (con gran diferencia) ocurrió en el grupo de anemia macrocítica y la menor en el de anemia microcítica (si bien es verdad que la mayor parte de los pacientes tenían anemia normocítica).
Estos dos hallazgos son difíciles de entender si asumimos que los pacientes con anemia microcítica suelen presentar patologías con pérdida hemática y que el manejo farmacológico de los DES en este caso es más difícil por dicho motivo.

2)El segundo es:
Prognostic Impact of Blood Transfusion After Primary Angioplasty for Acute

Myocardial Infarction: Analysis From the CADILLAC (Controlled Abciximab

and Device Investigation to Lower Late Angioplasty Complications) Trial

Eugenia Nikolsky, Roxana Mehran, H. Mehrdad Sadeghi, Cindy L. Grines, David

A. Cox, Eulogio Garcia, James E. Tcheng, John J. Griffin, Giulio Guagliumi,

Thomas Stuckey, Mark Turco, Martin Fahy, Alexandra J. Lansky, and Gregg W.

Stone
J. Am. Coll. Cardiol. Intv. 2009;2;624-632
doi:10.1016/j.jcin.2009.05.004

http://interventions.onlinejacc.org/cgi/content/full/2/7/624

y su comentario editorial relacionado es
Blood Transfusion After Myocardial Infarction: Friend, Foe, or Double-Edged

Sword?
Fernando Alfonso J. Am. Coll. Cardiol. Intv. 2009;2;633-635

doi:10.1016/j.jcin.2009.05.003
http://interventions.onlinejacc.org/cgi/content/full/2/7/633

Llegan también a dos conclusiones:
- La transfusión de concentrados de hematíes tras angioplastia primaria en el infarto agudo de miocardio se asocia a mayor mortalidad a 30 días y a un año. En las conclusiones los autores citan que la transfusión de concentrado de hematíes en este contexto podría ser perjudicial o, como explicación alternativa más lógica, ser un marcador de mayor riesgo (lo que en estadística multivariante se denomina factor de confusión).
- El dintel de anemia a partir del cual estaría indicada la transfusión en este contexto no está definido, pero se aconseja ser conservador a la hora de sentar esta indicación.
Desconozco si el paciente fue transfundido o no durante su ingreso, pero dados los niveles de hemoglobina que se describe en el caso, sospecho que no sería de extrañar que se le transfundiese.

Otro comentario: me gusta la idea de Armando de utilizar el Guideliner, un “mother and child” o el sistema Proxis para aspirar el trombo proximal (aunque reconozco no tener ninguna experiencia con su uso). Pero eso nos vale, a mi modo de ver, para el trombo proximal; dudo mucho que resolviese el embolismo distal que ya tiene el paciente.

Un saludo.

Roque.

He olvidado en el comentario previo añadir una cita de lectura obligada para el que esté interesado en la posible relación causal entre transfusión e incremento de mortalidad en el intervencionismo coronario percutáneo (envío el artículo por correo electrónico al foro para colgarlo, pues de éste no tengo el link de acceso directo):

Bleeding, Blood Transfusion, and Increased
Mortality After Percutaneous Coronary Intervention
Implications for Contemporary Practice
Brendan J. Doyle, MB, BCH,* Charanjit S. Rihal, MD, MBA,* Dennis A. Gastineau, MD,†
David R. Holmes, JR, MD†
J Am Coll Cardiol 2009;53:2019–27
doi:10.1016/j.jacc.2008.12.073

Un saludo.

Roque.

Roque , al final de los videos , incluyo el pdf que me has enviado sobre :

Bleeding, Blood Transfusion, and Increased
Mortality After Percutaneous Coronary Intervention
Implications for Contemporary Practice
Brendan J. Doyle, MB, BCH,* Charanjit S. Rihal, MD, MBA,* Dennis A. Gastineau, MD,†
David R. Holmes, JR, MD†
J Am Coll Cardiol 2009;53:2019–27
doi:10.1016/j.jacc.2008.12.073

Saludos

Juan Luis Delcán