El mejor comentario del caso anterior , a juicio del moderador, fue el de Beatriz Vaquierizo . Mi enhorabuena Betariz.
Saludos
Juan Luis Delcán

Curioso y atípico caso el que nos envían desde Salamanca. Un cuadro coronario en un paciente al que se le está realizando un procedimiento de ablación de venas pulmonares por una FA paroxística. Casualidad o causalidad???

Antes de que nuestros cientos de lectores se animen a disparar (deberíamos instaurar un premio nuevo al "rookie" del año para las nuevas incorporaciones, no crees, Juan Luis?), habría que tener en cuenta las condiciones en que se realizan estos procedimientos:

Continúo:
-acceso transeptal a aurícula izquierda
-nivel de anticoagulación: se hacen ACTs regularmente?
-no suelen ser pacientes antiagregados
-procedimientos prolongados, varias horas...

Tenemos experiencia con algunas otras complicaciones del intervencionismo electrofisiológico (taponamientos por perforación, fístulas esofágicas, estenosis de venas pulmonares...) pero no es habitual ver una complicación coronaria.

Se abren las apuestas: ¿qué ha pasado? Y, una vez sospechado y diagnosticado, ¿cómo tratarlo?

Felipe Hernández

Buenas tardes,
Caso interesante, por lo novedoso para mi.

De entrada, por el contexto, lo brusco, ECG y posible mecanismo, las imágenes a nivel del ramo IVP de CD, DA media-D2 y ramo marginal, me sugieren de entrada tromboembolismo.

Pienso que podría ser factible que si estaban trabajando la AI-venas pulmonares, o bien tocaron la orejuela izquierda que aunque es un paciente joven, presentaba cardiopatía estructural y antec FA, o bien, no se que pauta de anticoagulación utilizaron pudieron ellos crear el estado trombogénico local y vía VI-Ao-coronarias enviarlos diseminadamente. Desconocemos si NRL hubo focalidad, parece por lo que se explica que más bien todo fue cardiogénico.

Siguiendo esto, bueno, yo me voy haciendo mi historia. Si pienso que todo es tromboemolismo, anticoagularía al paciente de forma estándar y realizaría tromboaspiración con catéter. A veces en el IAM chocado, que no encuentro pulsos, y consigo solo uno, he tenido dudas de que hacer si abrir la arteria o poner balón de contrapulsación y buscar otro pulso, sobretodo si estás solo. De mi experiencia, no mucha, pero de un caso que acabo en muerte de mi paciente, siempre intento antes poner el balón, pero este caso es especial, realmente agudo, posiblemente si con drogas vasoactivas consiguiera una tensión aceptable, aspiraría lo más rápido posible primero DA-D1 ya que es TIMI 0 y en cambio en OM y IVP hay flujo, para luego aspirar las otras arterias, pero por poco que tuviera problemas de presión implantaría balón de contrapulsación, ya que, en la historia que me he montado, un shock de esta magnitud probablemente no remonte de forma rápida, aunque aspire el trombo.

Me queda la duda de porque se dejó el electrocaterter al ir a hemodinámica, que tipo de cardiopatía tenía el paciente, ya que si ya tenía disfunción VI, no dudaría de poner balón antes de aspirar, o a la vez, si tengo ayuda.

Bueno abrí la primera especulación...bueno ahora que miro el título del caso, orienta bastante.

Saludos cordiales,
Beatriz

Hola a todos, después de un tiempo sin intervenir, me decido a exponer de nuevo mis comentarios. He visto este interesante caso y como veo que aún no había comentarios, me he animado.
Yo no sé si tiene "gato encerrado" este caso, pero lo más fácil es pensar que ha ocurrido un embolismo coronario múltiple por que al ser un paciente en fibrilación auricular crónica, probablemente tendría "alojados" trombos en la orejuela izquierda que se movilizaron con los catéteres de electrofisiología (no conozco la técnica, pero lo intuyo). Habría que preguntarse si además del dolor torácico y la elevación del ST, el paciente también tuvo algún déficit neurológico o isquemia en alguna otra localización, cosa que parece probable al ver tanto trombo "viajero".
Ante un paciente en esta situación, hay que tomar decisiones rápidas y todas práctiamente al mismo tiempo:
1.- Catéter guía y una guía de ACTP (BMW por ej) en cada coronaria trombosada, introducir un dispositivo extractor de trombos (yo tengo experiencia con el Export por ej) e intentar aspirar en las coronarias trombosadas lo máximo posible.
2.- El paciente presenta inestabilidad hemodinámica, no dudaría en implantar rápidamente un balón de contrapulsación (pediría ayuda a otro hemodinamista para que ponga el balón y no perder tiempo en el intervencionismo)
3.- Tratamiento con heparina IV y abciximab (intracoronario como posterior perfusión IV).
4.- Aspirina IV (inyesprin 500 mg).
5.- Finalmente, este paciente con arterias coronarias normales, no necesitará implante de stent coronario, si con el extractor de trombos conseguimos extraer suficiente cantidad de material trombótico y recuperamos un adecuado flujo coronario.

Saludos a todos. Ya contareis cómo acabó.

Petra Sanz

Muy bonito caso desde Salamanca, si señor.
Desde luego el cuadro parece ser tromboembólico. El origen de los trombos es otra cuestion. Antes de estos procedimientos, si no me equivoco, se suele practicar un eco transesofágico por lo que probablemente se hubiera descartado la presencia de trombos intra-auriculares. Pudiese ser que se formaran in situ durante el procedimiento (que suele ser prolongado) o que fuese de origen paradójico, con el añadido de alguna coagulopatía (deficit de ATIII, etc.).

En cuanto al tratamiento desde luego me inclino por lo anteriormente vertido aqui.
Balón de contrapulsación y tromboaspiración. Yo me inclinaría, inicialmente, por intentar aspirar las ramas con flujo TIMI mas lento (from lost to the river). Quizas con aquellas con flujo TIMI III esperaría el efecto de fármacos anticoagulantes (por no embolizar distalmente y empeorar la situación).
En el apartado de fármacos anticoagulantes desde luego Heparina IV guiada por ACT y, por qué no, Abciximab.

Un saludo.

El comentario anterior es mio.

Soy nuevo en el foro.

Un saludo.

Amigos, es verdad que el caso es raro, pero así somos los charros, o nos aparecen las complicaciones, o las creamos, ya veis....
Gracias Jesus por intervenir animarte. Como bien dices, es protcocolario por lo menos en nuestro centro, que tu conocer muy bien, el hacer un ECO transesofágico antes de la ablación circunferencial de las venas pulmonares en el protocolo de actuación frente a la FA. Este eco era normal y no mostraba trombo.
El paciente tenía una FA paroxistica y en ese momento no se encontraba en fibrilación auricular, sino en ritmo sinusal.
Con respecto a la anticoagulación el paciente fue tratado con sintrom 3 meses antes del procedimiento, luego se paso a heparina de bajo peso molecular previa al procedimiento y durante el mismo, nada más hacer la transeptal, fue tratado con heparina iv con ACT en niveles de anticoagulación completa.
Esto es todo por ahora.
Saludos

Javi.M.Moreiras

Hola a todos, yo también soy nuevo.
Por mi parte además de plantearme la posibilidad de una embolia trombótica y hacer lo ya se ha comentado, dado que se encuentran en cavidades izquierdas tras realizar una punción transeptal me plantearía la posibilidad de una embolia aérea. En ese caso pondría una mascarilla con reservorio al 100%, sondaría selectivamente cada arteria coronaria (empezaría por la izquierda) y trataría de empujar el émbolo con suero empujado manualmente con una jeringa.

Un saludo

Koldo

Vaya caso.
Si al hacer el ETE previo a la ablación no se detectó un trombo pre-existente en la aurícula habrá que pensar que el paciente tenía un síndrome de hipercoagulabilidad, con formación de trombos en la aurícula durante el procedimiento a pesar de tener ACTs de control correctos (sospecho además que los electrofisiólogos a veces acaban haciendo auténticas barbacoas en lugar de ablaciones).

• En la sala de hemodinámica, el acceso más rápido posible en un paciente chocado: femoral.
  - Una vez hecho el diagnóstico, administración de AAS iv y muestra para control de ACT.
  - Coger la otra femoral para balón de contrapulsación. Si dispones de ayuda estupendo, pero si estas sólo creo que merece la pena “perder” un momento en implantar el balón antes de empezar la ICP, ya que además de remontar la TA mejorará la perfusión coronaria.
  - Me olvidaría inicialmente de los demás vasos y le daría prioridad absoluta a la D.Anterior, que es la de peor flujo. Así pues catéter guía para la coronaria izquierda, Reopro intracoronario y a continuación inicio de perfusión. Una vez conocido el ACT administración de heparina si es preciso.
  - Guia (BMW por ej) hasta la parte más distal de la DA y e intentar aspirar (Pronto o Diver en nuestro centro), haciendo varias pasadas y en cada una llevando el dispositivo de aspiración lo más distalmente posible.
  - Si con el chupatrombos no consigo aspirar nada y tampoco mejora el flujo avanzaría un Amicath y haría inyección de contraste a nivel distal, para aclarar cuanto de trombo hay en el segmento del vaso sin flujo y cuánto se debe a “no-flow” por migración hacia la microcirculación. En cualquier caso, y ya que tengo el dispositivo avanzado administración distal de adenosina.
  - Si con el Amicath veo que hay mucho trombo insistir con el chupatrombos y si es infructuoso acabaría finalmente baloneándolo a bajas atmósferas.
  - Una vez zanjada la D. Anterior aspiraría trombo de la 2ª Obtusa Marginal, porque el paciente está inestable y la rama marginal tiene un flujo distal algo enlentecido. Pero si el flujo distal de la OM fuera normal o el paciente estuviera hemodinámicamente estable no tocaría esta rama y dejaría su trombo a la medicación (AAS, Reopro y Heparina).
  - La CD no la tocaba. Tiene trombo en la curva distal antes de la bifurcación DP-PL, pero no es oclusivo. Creo que el principal problema de la CD es la embolización al lecho distal y ahí lo mismo: lo dejo en manos de la medicación antitrombótica.
  - Una vez finalizado el procedimiento, además de AAS y perfusión de Reopro, tratamiento con heparina 1-2 semanas (o más tiempo según lo que se viese en la aurícula en el ECO de control postablación).
  
  Saludos desde Vigo.

Disculpad, el comentario anterior fue mío.

Ivan Gómez.

Me pareceria oportuno recabar la opinión de un buen electrofisiologo como Esteban Gonzalez Torecilla (Hospital Gregorio Marañón) para que nos pudiera dar más luz sobre este tema tan infrecuente . Que es lo que ha ocurrido en éste caso . Con que frecuencia lo han visto o referido en la bibliografia que manejan . Que piensa sobre el componente embolico coronario.
Muchas gracias Esteban
Saludos
Juan Luis Delcan

Soy nuevo en el foro, y comparto la opinion de IvaIvan Gómez.
Creo que hay que mover rapido las manos y en compania de otro colega mejor.
Solo agregaria por el tipo de nacimiento de la coronaria Derecha intentaria tromboaspirar la misma, luego del procedimiento descripto por Ivan, deslizando el cateter guia sobre balon y cuerda en su interior hasta eñl tercio distal y ASPIRAR. Creo que el flujo de la CD esta forzado distalmente.
He realizado varios procedimiento de esa forma y gracias a DIOS me fue Bien extrayendo mucho material.

Muy Buen Foro , FECLICITACIONES
Un Abrazo desde Argentina
Juan Carlos

Encantado de atender tu invitación, Dr. Delcan. Y gratamente sorprendido por la vitalidad de este foro.
Parece un interesante caso de tromboembolismo coronario múltiple, quizá aéreo, tras un procedimiento de ablación de antros venosos pulmonares. Asumiendo que se trata de un paciente que ha mantenido unos niveles de ACT correctos durante el estudio y en el que se han descartado trombos en el eco transesofágico previo, la posibilidad de una embolia área no parece lejana. La causa más común de la misma se describe por la introducción de aire en el interior de la vaina transeptal. Maniobras aparentemente inocentes como la introducción repetida de esta vaina a través del abordaje transeptal para dar soporte a la manipulación del catéter en aurícula izquierda, la favorecen. Asimismo, una retirada brusca y rápida del catéter a través de esta vaina produce efectos de succión que si no se acompaña de aspiración e irrigación heparinizada de la vaina, puede dar lugar también a esta complicación. Los síntomas neurológicos del enfermo pueden no ser enteramente atribuibles a la hipotensión por el deterioro hemodinámico del cuadro e involucrar efectos del embolismo en el lecho vascular cerebral.
Afortunadamente, en más de 650 procedimientos de ablación de FA en nuestro laboratorio no hemos registrado esta complicación. Toco madera. Con todo, el embolismo aéreo explicaría sólo una parte del 0-7% de tromboembolias asociadas con estos procedimientos, casi siempre en las primeras 24 h. tras la ablación. El manejo del cuadro coronario lo dejo al mejor criterio de los expertos del ramo en este foro.
Muchas gracias por la invitación.

Esteban González Torrecilla
Arritmias
Servicio de Cardiología
Hospital General Universitario “Gregorio Marañón”
Madrid

Caramba, como está el foro! Si dejan entrar hasta a los chispas! Aprovecho para enviar un muy fuerte abrazo a Esteban Torrecilla, maestro y amigo. Y la más efusiva bienvenida a todos los nuevos y re-bienvenida a amigos recuperados (esa Petra!).

Bueno, me esta pareciendo MUY interesante el tema y aún más esa posibilidad de embolia aérea, infrecuente en el territorio arterial por las presiones y el cuidado que llevamos en evitar esas burbujillas. Aunque nosotros ya hemos visto un par de ellas espeluznantes (pero transitorias) con los inyectores automáticos. Pero si es cierto que en los procedimientos venosos, especialmente con transeptal por el medio, la cosa cambia. Muy ilustrativo el comentario de Esteban. Y en ese caso, O2 al 100%, aminas, paciencia, … interesante lo que propone Koldo de intentar empujar (frente a la aspiración general). Por cierto, ¿sacaríamos algo con los aspiradores?

Que siga la fiesta, que aprenderemos todos.

Armando

PD: Por cierto, Juan Luis, habrá que volver a colgar los vídeos en mp4, que el iPad, ya sabes, no lee los flash. Este Steve Jobs nos vuelve a liar.

Saludos desde Vigo.
Tras revisar el caso me he apostado con Ivan un par de cañas (por la crisis) a que es una embolización aérea. Cuales son mis argumentos:
1.- Como nos cuentan desde Salamanca el paciente estaba anticoagulado, se había hecho ETE previo, se había controlado ACT durante el procedimiento.
2.- El cuadro sobreviene cuando ya habían aislado una de las venas: en caso de ser embolización de un gran trombo en AI (por lo difuso de la embolización) ¿Por qué no sucedió al introducir y movilizar los catéteres el inicio del procedimiento tras el transeptal?.
3.- Viendo con calma las imágenes en la primera inyección de la CD hay varios defectos de repleción móviles en CD distal y origen de la PL que me recuerdan a burbujas de aire.
4.- Tanto la DA como la CD van mejorando con las sucesivas inyecciones de contraste.

En cualquier caso, creo que hay que centrarse en mejorar el flujo distal de la DA. O2 alto flujo, analgesia, EBU 4 6F, BMW, bolos de salino (para fragmentar) y si nos lo permite la sistólica algún bolo de NTG ic (evitar espasmo asociado). Si no mejora con esto en un par de minutos y además esta hipotenso, preparar la otra femoral y BCIAo. Seguir con los bolos a presión de salino alternando con NTG ic.
Llegados a este punto, deberíamos haber visto ya algo de mejoría. Otra opción que la verdad no he llegado a usar ni he visto emplear, aunque si está descrito en algún case report es el intentar aspirar con catéter (Circulation. 2007;115:e51-e53 / Heart 2005;91:e36) dando buen resultado, no se si por aspiración efectiva o por fragmentación de las burbujas.

Bueno veremos por donde van los tiros y que sigan las apuestas.

Qué agradable ver tantas opiniones y de gente nueva o recuperada.

Hay 2 opiniones mayoritarias: embolia trombótica o embolia aérea. La primera es nuestra pelea habitual en la ICP primaria, y utilizamos extractores de trombos, fármacos específicos, vasodilatadores... La segunda es realmente rara, salvo como dice Armando, en alguna ocasión al inyectar selectivamente alguna burbuja por no purgar adecuadamente el catéter o entrar aire por alguna conexión inadecuada.

El cuadro neurológico asociado sugiere embolización cerebral también. ¿Habría que iniciar tratamiento específico en este territorio?

Felipe Hernández

Yo me fio de la experiencia del compañero electrofisiólogo, que además tenemos datos de que está bien controlado y correctamente anticoagulado y una Eco TE previa sin trombos, por lo que donde dije tromboembolo digo aire embolo.
Sinceramente creo que estos casos son para tratarlos multidisciplinarmente, es decir pedir ayuda a los más experimentados en EEF y hemod, ya que si me dice el EEF que igual todo sucedió al retirar el dilatador de la vaina o algo relacionado con esto, y en su experiencia puede ser aire, ya me orienta, ya que si todo ocurre antes de que empiece la ablación y tengo un ETT sin trombos…
Yo sinceramente ahora creo que la embolia fue de aire coronaria y cerebral, pero por lo que “a toro pasado” he leido, probablemte no lo hubiera tratado de forma adecuada, con resultado fatal. Como estan tardando en dar la solución y yo soy un poco culo inquieto, he encontrado un caso casi clavado en el J. Interv Electrophysiol (2006) en este caso en un varón de 44 años, en donde se sugiere el manejo y se hace una descripción comparativa de la fisiopatología y del manejo, pero yo creo que esto es un poco trampa, a mi me ha podido la curiosidad. Así que ahí lo dejo y espero a ver si al final coincide.
Saludos cordiales,
Beatriz

Bueno tenía esta revision del tema y os la aporto, más que nada por las consideraciones fisiopatóligicas que orientan al tratamiento ya conocido. El original es de la J Hopkins.

Coronary air embolism: A case report and review of the literature
Joud Dib, MD, Andrew J. Boyle, MBBS, PhD, Michael Chan, MD, Jon R. Resar, MD *
Division of Cardiology, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland
Catheterization and cardiovascular interventions 2006;6:897-900

• Mode of Embolization
  The introduction of air bubbles into the coronary circulation is a rare complication of cardiac catheterization ranging in incidence from 0.1 to 0.3% and is almost always iatrogenic .
  Most often, air embolization occurs when catheters used for vascular procedures have not been adequately aspirated and flushed. The introduction of air into catheters can also occur by entrainment during balloon catheter or guide wire withdrawal and/or introduction, as was likely the case with our patient.

Air embolization can also result from the rupture of balloon catheters, although in the case of coronary dilatation balloons, the amount of air is generally quite small. Rupture of balloon catheters used for peripheral vascular intervention and valvuloplasty procedures are more likely to result in greater volume of air released into the bloodstream especially if they have not been properly prepped prior to introduction into the bloodstream. Arterial helium gas embolism has been reported in the setting of rupture of an intra-aortic balloon pump. Paradoxical embolization of venous bubbles via right-to-left shunting due to an intra-cardiac shunt is another mechanism of arterial air embolization. The application of tissue vaporization techniques such as excimer laser can result in excimer laser-induced cavitation bubbles but these are more significantly associated with localized dissection rather than distal embolization. Finally, coronary and cerebral air embolism has been associated with structural failure of the equipment used during cardiac catheterization and constant negative suction of self venting catheters left outside the body.

• Pathophysiology of Coronary Air Embolism
  An intracoronary air dose of 0.02 ml/kg was associated with 28% mortality in a study conducted in a canine model . Porcine studies have demonstrated that injection of air bubbles with diameters of 75, 150, or 300 M each in a volume of 2 l/kg resulted in transient depression of regional myocardial function characterized by decreased systolic segment shortening despite maintenance of heart rate, left ventricular pressure, and mean arterial pressure . The decrease in indices of cardiac function was directly related to the size of the bubbles injected into the coronary arteries.
  Trapping of an air bubble in the coronary microcirculation and the resultant development of an air lock can be explained by Laplace's law relating the pressure difference existing over a blood-air interface to the surface tension and the radius of the blood-air interface .

According to Laplace's law, the blood pressure required to drive an embolus through the capillary vessels of 6 m diameter can be as high as 200 mm Hg.

Signs and symptoms of coronary air embolism include chest pain, hypotension, transient ECG changes consistent with myocardial ischemia, arrhythmias (bradycardia, heart block, ventricular tachycardia, and ventricular fibrillation), and even cardiac arrest. The severity of the cardiac impairment resulting from air embolization relates to the volume of air injected into the coronary arteries, the baseline cardiac function, and subsequent vascular responses such as vasospasm or distal air-lock.

The diagnosis of coronary air embolism is generally obvious by direct detection on fluoroscopy or angiography of air bubbles traversing the coronary artery. The air embolus generally divides into smaller bubbles as it progresses distally in the arterial tree resulting in a coronary slow flow phenomenon in the epicardial vessels .

The mechanism by which an air embolism is dissipated is not yet fully clear. The concept of air diffusion into the blood and surrounding tissues, leading to bubble shrinking, appears to be the predominate mechanism. The size and volume of the bubbles play a major role in the rapidity of blood flow restoration. In addition, this diffusion is significantly enhanced by an increase in the mean arterial pressure and the partial pressure of oxygen in the arterial system.

• Treatment
  Ventilation with 100% oxygen rather than room air, which contains predominantly nitrogen gas, has been shown to accelerate resolution of air embolization. This advantage derives from a decrease in the tissue nitrogen concentration by 90% after 30 min of ventilation with 100% oxygen, that then results in diffusion of nitrogen gas down its concentration gradient and out of the air embolus, thus significantly reducing the size of the bubble . On the other hand, the increase in the partial pressure of oxygen in the artery could theoretically influence the size of the air embolus by causing an influx of oxygen to the gas bubble. However, because of the avid tissue oxygen consumption, the oxygen influx gradient is reversed leading to bubble shrinkage and subsequent elimination .

Vasospasm is common in the setting of air embolization and has both favorable and unfavorable effects. Vasoconstriction and the resultant increase in mean arterial pressure promotes division of bubbles more proximal in the vascular bed leading to more rapid dispersion of bubbles and an increase in its area-to-volume ratio . The same favorable vasospastic mechanism at the level of the proximal coronary segment plays a deleterious effect on the microvasculature by causing a decrease in the capillary bed space leading to a decrease in distal coronary blood flow. This untoward effect can be treated with adenosine and other vasodilators.

Thus, by combining ventilation with 100% O2 and transiently increasing mean arterial pressure, the bubble size can be subject to tremendous shrinkage allowing its passage through the capillary bed leading to the resolution of the air obstruction and the enhancement of distal coronary blood flow. This increase in diffusion correlates well with the speed of recovery of the myocardial depression .

The best management of coronary air embolism is of course prevention of its occurrence by careful aspiration of catheters and meticulous flushing of the coronary equipment. The primary goal of treatment is the protection and maintenance of vital functions. Therapy is directed at maintaining coronary blood flow while attempting to promote dissipation of the air bubbles. Administration of 100% oxygen should be immediately initiated to establish a diffusion gradient favoring the elimination of the nitrogen gas that exists in the air bubbles. Intra-aortic balloon pumping and inotropic agents should be initiated as dictated by the clinical setting to afford a transient increase in the mean arterial blood pressure. Forceful injection of saline or blood might be useful in dissipating the air lock. Guide wire disruption of distal air bubbles can be performed especially if the embolization has occurred during an interventional procedure. Improvement of coronary slow flow can be accomplished by the treatment of vasospasm with intracoronary adenosine, nitroprusside, and calcium channel blockers such as nicardipine. Finally, bubble aspiration with thrombectomy catheters (Export, Diver, and Pronto catheters) or over-the-wire balloon catheters has been described in the literature to successfully achieve direct bubble extraction.

Un poco largo, y posiblemente consabido.

J Álvarez, Málaga

Querido Juan Luis: es para mi un placer ofrecer un comentario “desde el lado electrofisiológico” como tú me pides en referencia al sorprendente caso presentado en el foro

Se trata de un paciente joven que, durante un procedimiento dirigido a realizar ablación de las venas pulmonares, desarrolla elevación brusca del segmento ST asociada a hipotensión severa.

En términos generales, ante toda elevación del segmento ST durante un procedimiento de ablación con catéter que afecta al corazón izquierdo, hay que considerar 3 posibles etiologías: 1) derrame pericárdico, 2) isquemia miocárdica primaria por compromiso coronario agudo; 3) isquemia miocárdica secundaria combinándose cardiopatía coronaria previa e hipotensión por otra causa relacionada con el procedimiento.
• Derrame miocárdico: Empezando por lo menos frecuente, el derrame pericárdico. Aunque esta es una complicación bien conocida de los procedimientos de ablación, y cuya incidencia durante los procedimientos de ablación de FA es del 1%, y aunque todo cardiólogo relacione elevación del ST con pericardio, la verdad es que el derrame pericárdico agudo por perforación rara vez cursa con elevación marcada del ST, todo el protagonismo lo tiene la hipotensión. Además se descarta fácilmente mirando al movimiento de la silueta cardiaca en escopia y/o con ecocardiografia transtorácica; ambas cosas seguro que le fueron practicadas a este paciente, por lo que parece poco probable en el caso que nos ocupa
• Isquemia miocárdica secundaria: siguiendo por lo igualmente poco probable, se trata de un paciente joven, y se nos refiere como simultanea la hipotensión con la elevación del ST, por lo que también parece poco probable que se tratara primariamente de una hipotensión (de origen vagal o farmacológico por ejemplo) con isquemia coronaria secundaria. Esto sería más esperable en paciente más añoso, con cardiopatía coronaria conocida previa y manifestando hipotensión lo primero.
• Isquemia miocárdica primaria: en contra de lo que a primera vista pudiera parecer, es una complicación muy poco señalada, como complicación aguda, en el contexto de la ablación con catéter de FA. Estudios que se refieren a un gran número de procedimientos, por ejemplo el de Cappato et al (Circ Arrhythm Electrophysiol 2010;3:32-38) ni siquiera la mencionan entre la lista de complicaciones mayores. Estudios focalizados en revisar las complicaciones de este procedimiento, ejemplos Dagres et al (J Cardiovasc Electrophysiol 2009;20:1014-19) que revisa 1000 procedimientos, ó Takahashi et al (Circ J 2009;73:221-226) que revisa 1600 pacientes propios más la literatura tampoco hacen referencia a esta complicación mayor. Probablemente esto sea debido a que la isquemia miocárdica ocurrida durante procedimientos de ablación sea la mayoría de las veces de corta duración y no represente, por tanto, complicación mayor.
Algún estudio más reducido se ha referido a esta complicación en forma de series cortas o “case reports”. Quizá el estudio deRisius et al (Europace 2006;8:178-81) sea el que mejor caracteriza el problema. Comunica 4 casos en el seno de un estudio de un nuevo catéter que incluye 43 pacientes. En 3 de ellos se practicó coronariografía, que no demostró embolia aérea ni trombótica en nigún caso, cediendo en todos los pacientes tras una media de 4 minutos (se administró nitroglicerina i.v. en 2 pacientes). En esta situación se han barajado 4 posibles mecanismos para explicar la elevación del ST : a) embolia de material trombótico; b) embolia aérea; c) espasmo coronario; d) mecanismo reflejo. Los dos primeros mecanismos resultan obvios, y la embolia aérea ha sido descrita de forma excepcional (Lesh et al. PACE 1992;15:1105-08). Que la ablación pueda, excepcionalmente, provocar espasmo coronario, se ha postulado en base a casos aislados de observación de oclusión coronaria reversible con nitroglicerina intracoronaria (Simon et al. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:186-90). Finalmente, se ha especulado con insistencia en un mecanismo de aumento reflejo de la resistencia arteriolar tipo “Bezold-Jarish” (Arita et al, J Interv Card Electrophysiol. 2003;8:195-202) que, en este caso estaría desencadenado por la ablación de zonas próximas a los plexos ganglionares parasimpáticos de la pared posterior de la aurícula izquierda. Casos de elevación del ST en los que no se ha observado en la coronariografía inmediata más que flujo lento coronario con anatomía conoraria normal, respondiendo también a nitroglicerina intracoronaria, sugerirían este mecanismo.

El caso concreto que se nos presenta tiene dos peculiaridades: la elevación del ST es generalizada, y las alteraciones tienen una cierta duración (aunque no se nos describe cuanta). Sería raro pensar en embolia coronaria de contenido trombótico porque no ha sido descrita en el contexto de la ablación de FA (de ocurrir, probablemente va al cerebro u otros territorios), y porque difícilmente iba a afectar a múltiples territorios coronarios. Igualmente raro sería un espasmo coronario tan generalizado, afectando asimismo a múltiples arterias coronarias. Más plausibles podrían ser los mecanismos de embolia aérea, que lógicamente puede afectar a múltiples territorios, o incluso ese mecanismo reflejo misterioso “Bezold-Jarish” previamente comentado. No se nos refiere si hubo o no intercambios de catéteres ó vainas justo antes del evento (o alguna otra manipulación inhabitual), que es lo típico en la embolia aérea. En todo caso, parece perfectamente procedente y diligente la conducta realizada de explorar angiográficamente el árbol coronario.
Muy agradecido por esta oportunidad. Un saludo a todos los miembros de “FOROIC”
Jesús Almendral
Unidad de Electrofisiología Cardiaca y Arritmología Clínica
Grupo Hospital de Madrid. Universidad CEU-San Pablo. Madrid

Impresionada por el nivel de los comentarios.
Bueno los dos electrofisiólos coinciden en que probablemente es una embolia de aire.
Un poco buscando lo práctico.

Se describe raro, pero el futuro va a implicar un aumento, espero que tremendo del tratamiento de la cardiología estructural, cierre leak paravalvulares, CIAs, FO...con mayor riesgo des este tipo de complicación, ya que en el tto de la C. Isquémica, las que producimos so bastante localizadas e infrecuentes.
Me ha gustado mucho el comentario de J Álvarez, de Málaga, para mi no es consabido y me será muy útil.
Cosas que me han gustado, que serán obvias para algunos, pero que yo más que no saberlo, no me lo había planteado:
Fisiop:
-Las burbujas de aire están formadas por 21% O2 y 69% Nitrógeno, resto otros en mucho menor %.
-Que el daño miocárdico lo producen por su tamaño, al no poder difundir a través de la red capilar distal- obstruyen el vaso distal y producen show flor en el epicárdico más proximal.
-Por lo tanto, el tamaño de la burbuja y el volumen total, influyen en el efecto deletereo sobre la FE. Por lo tanto la FE basal importa y que la respuesta vascular distal vasospasmo, también es importante.
Tto:
-Que el O2 (FiO2100%) lo que hace es: 1) reducir el nitrógeno de los tejidos ( 90% tras 30min O2100%), 2) aumentar presión parcial O2 en sangre... por lo la burbuja (O2+N) se reduce: el O2 pasa a tejido por aumento de su presión intravascular y el nitrógeno por reducción de la presión a nivel del tejido miocárdico, así reduces el tamaño de la burbuja y puede pasar por le lecho capilar por difusión. (curioso, yo me imaginé lo del O2, pero del nitrogeno, no me lo había planteado)
-Que el vaso distal, no me queda claro, si siempre, responde frec en forma de vasospamo, por lo tanto adenosina, o VD, lo más distal posible, puede ser útil.
-Que aumentes la PA (drogas, balón contrapulsac.)
-Que todo lo que fragmente las burbujas y reduzca su tamaño, mejor, y que aspirarlas aunque no existe mucha experiencia, podría ser +. ...parece claro que O2 100%, balón y drogas vasoactivas...como preparas el vaso distal, yo suelo utilizar AMICath con orificios distales grandes para inyectar, pero igual a través de catéter de tromboapiración, puedes hacer ambas cosas, fragmentar las burbujas, aspirar e inyectar drogas... pero igual no llega muy distal, que al parecer es donde esta el problema...supongo que esta parte es un poco probar... si no avanza un Export por ej, avanzar un OTW pequeño y inyectar e inflarlo...aunque lo he probado y se produce bastante resistencia a la inyección....

Pero en resumen, creo que algo sabría hacer y ante la duda si trombo o aire, que claro en este caso no me pareció tan claro el saberlo, ya que pasó cierto tiempo entre el evento inyección y el dx coro y angio excepto en la OM, y tras ver algún comentario, no me pareció la imagen típica de burbujas... pero buen está claro que O2 100%, aumentar PA y luego si tienes dudas pasas tromboaspirador que también es común a los 2 eventos trombo y aire, así como lo de preparar el vaso distal.

Saludos,
Beatriz

Excelentes aportaciones desde Málaga y por parte de Jesús Almendral, que nos confirman la inusual aparición de esta complicación (o su baja sospecha que puede hacer que se diagnostique menos de lo que debería).

En este punto parece que hay actitudes claras con este paciente:

• mantener una hemodinámica lo más estable posible, iniclamente con drogas vasoactivas (nosotros usamos noradrenalina diluida intracoronaria y va muy bien por su rápido efecto y escasos efectos secundarios), y si no hay respuesta, balón de contrapulsación rápidamente.
• oxigenoterapia a altas concentraciones, para facilitar la disolución de las burbujas.
• posible utilidad de los sistemas de trombectomía para aspirar, y poco clara de los fármacos intracoronarios.

No hemos vuelto a hablar de la situación neurológica, pero no habría que descartar la necesidad de intubación y ventilación mecánica si no se recupera un nivel de conciencia aceptable.

Esperamos algún comentario más y saber cómo solucionaron nuestros compañeros de Salamanca este problema.

Saludos

Felipe Hernández