El mejor comentario del caso anterior , a juicio del moderador, fué el de Ivan Gomez . Mi enhorabuena Ivan.
Saludos
Juan Luis Delcán

Buenos dias, de nuevo un buen caso en el foro

Paciente con 1 FRCV que ingresa con dolor toracico tipo anginoso sin hallazgos de isquemia en test no submaximo.

En la angiografia existe una lesion de DA proximal del 50% mas o menos y un segmento intramiocardico en DA media. Entre la lesion y el inicio del milking hay unos 15-20 mm (la lesion es previa a la primera septal como se ve en OAD y el milking se inicia algo mas alla de la septal, entre esta y la diagonalita).

Los trayectos intramicardicos suelen estar libres de placas dado el regimen de compresion cliclica, pero en los segmentos proximales pueden existir placas. Estudios con IVUS muestran que hasta un 85% de los casos con milking y sintomas isquemiccos las tienen, aunque angiograf sean no aparentes. El daño de endotelio por el shear stress se considera el factor. Esta lesion, no obstante, esta algo alejada del milking.

Se realiza FFR (con adenosina) 0.89. Para estos casos con milking, ya publico Javier Escaned hace unos años un estudio demostrando que la repercusion se valoraba atendiendo no a los valores de presion media de todo el ciclo sino solo teniendo en cuenta el registro diastolico, dado el pico marcado sistolico que en el registro produce el milking. Y ademas observaba que la provocacion con dobutamina desenmascaraba casos con FFR aparentemente normal. Proponian FFR diastolico con dobuta para valorar la repercusion de un puente miocardico.

A los 3 dias los sintomas recurren, con cambios en ECG. Creo que no hay angiografia nueva en ese momento y se decide pontaje. No sabemos si la lesion de DA habia progresado o no.
La cirugia solo contempla desbridaje aunque existia esa lesion en DA prox.

Tras el pontaje recurre la clinica. La angiografia muestra que el desbridaje se hizo bien pero la lesion de DA proximal es mas severa. La progresion de una lesion inestable (como parece ser esta) es conocida, puede llevar a la sub oclusion e incluso oclusion en dias o incluso en horas.

La recurrencia de sintomas tras el primer catet. ya incluso con cambios ECG, no observados en el primer ingreso, deberia haber hecho recateterizar. Seguro que la lesion severa de DA prox estaba alli.

A mi personalemente ante sintomas inestables (reposo), las lesiones intermedias me gusta mas verlas por IVUS. Reconozco que en este caso con milking se hace atractivo y mas util la guia para valorar la repercusion en flujo de lesion+milking, pero como bien reza el titulo del caso el milking hizo subestimar la lesion de DA.

Buen caso, ilustrativo de la tendencia a focalizarnos y perder la perspectiva gobal.

Muy bueno ver por el foro casos de amigos de la Princesa. Un abrazo para empezar a todos.

Ese no tan infrecuente hallazgo que es el milking … Tengo que reconocer que es de esas cosas que muchas veces ves y a las que restas importancia: "Será otra cosa, no va a ser el milking". Y me ha llamado la atención el tratamiento: nunca había oido hablar de la miotomía para tratarlo. Me he puesto ha rebuscar un poquito en la literatura y sólo aparecen comunicaciones aisladas, case reports, alguno nacional (http://ejcts.ctsnetjournals.org/cgi/content/full/34/3/682 ; http://www.springerlink.com/content/bw73249m63362851/) sobre el tema. Pero nada más. De hecho, para ilustrar el interés que nos ha suscitado el tema, la última revisión sobre el tema es de … ¡2002! (http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/106/20/2616). Habrá que leerlo. Y le preguntaré a mis cirujanos por su experiencia en el tema.

Y respecto al resto de preguntas de los autores, me parecen totalmente adecuadas: la gran pregunta es qué hacer con esa lesión (cuando la identificas) que sabes que ha causado el cuadro pero que no es severa, dudosamente significativa. La guía de presión sabes que raramente mostrará una FFR patológica y el IVUS es probable que te muestre una lesión más severa. Vale, no siempre es así, pero en la mayoría de los casos se cumple el axioma de "si quieres dilatarla usa el IVUS, si no, la guía de presión".
Y re-pregunto a los expertos en histología virtual y en OCT: si detectais que la lesión es de esas TCFA, de cápsula finita y propensas a reventar, ¿la tratais?
Claro que en este caso es posible que varias de esas lesiones presenten esas características.

En fin, que bonito caso que nos deja discutir TANTAS ideas.

Armando

Coincido con Armando en que me ha sorprendido mucho lo de tratamiento quirúrgico de un "puente miocárdico" en este caso y además bajo circulación extracorporea . Es como matar moscar con cañón .Tambien es verdad que ha habido algunos que hasta lo trataron en tiempos con Stents (Gary Roubin) . Por supuesto como era de esperar con pesimos resultados . Por lo menos en este caso consiguieron desbridar bien el trayecto intramiocardico . ¿Pero a costa de que?, ¿daño endotelial? El progreso de esa lesión focal de la DA proximal puede ser consecuencia de 2 factores : 1) Guia de Presión (muy poco probable) 2) Cardioplejia (posiblemente) . Otra cuestión : ¿la clinica anginosa que presentaba el paciente antes de la intervención se debia al "milking" o a la lesión proximal?
Esto es para animar un poquillo el debate.
Saludos
Juan luis delcán

Uff! vaya casito.
A toro pasado que facil es todo. Probablemente se hubiese podido tratar la DA proximal en el primer cate con un stent y haber solucionado el problema. Pero claro, porque sabemos que toda la estrategia planeada con el enfermo no ha ido bien.
Soy absolutamente escéptico con el tratamiento quirúrgico de los trayectos intramiocárdicos. Al fin y al cabo, nació con él y ha estado 62 años sin angina. ¿Por qué no tuvo angina antes o a los 4 años de edad que ya tenía el milking?

Reconozco que nunca he mandado ni he tratado percutáneamente ningún milking y seguro que esos enfermos siempre me han ido bien.
En el SCASEST y ante lesiones dudosas, siempre uso IVUS y dejo la Guía para lesiones "más estables".

Y estando en la situación actual, está claro que la angina es por la DA proximal. ACTP a la DA proximal con o sin IVUS. Yo sí que se lo haría por curiosidad más que nada ya que la utilidad del IVUS en este caso hubiese sido en el primer cate y no ahora.

Se agradece mucho que se presenten casos como este en los que podemos discutir estrategias que a posteriori a lo mejor no fueron las óptimas.

Enhorabuena a la Princesa. Caso interesantisimo.

Juan Miguel Ruiz Nodar

Hola a todos de nuevo,

realmente el título está tan bien escogido como el caso.

Siento que algunos que disparan muy rápido se me adelanten ya que me toca de moderador pero eso es lo de menos. Todos los comentarios son buenos. Par empezar a centrar un poquito el tema empezaremos desde el principio cronológico del caso:

1. Cuántos de vosotros ante la imagen angiográfica inicial (olvidaos de guías de presión, IVUs y otros gadgets de hemodinamista...) culpabilizaría del cuadro inicial al milking y cuántos a la lesión proximal?

2. Si la sospecha recae en la lesión proximal por el cuadro clínico qué "Gadget", ahora sí, creeís más acertado para confirmar tal sospecha. O incluso quizás penseís que no hace falta ninguna prueba complementaria más?

3. Cómo evaluaríais este tándem de "obstrucciones" de diferente etiología con una guía de presión?: FFR con adenosina e.v y pull-back o guía distal a las dos "obstrucciones" e inyección de adenosina intracoronaria.

4. Qué valor de corte utilizaríais para el IVUS en esta placa de DA proximal? 4 mm2 es stándard para todas estas placas?

5. Existe el espasmo sobre placas de este tipo? Cómo creeís que se puede estudiar y si tiene poder pronóstico alguna de las pruebas de estudio?

Bien eso es todo por ahora, creo que es conveniente hacer estas pequeñas reflexiones para encarar la continuación el caso que seguro que nos despierta aún más preguntas.

Bruno.

Hola a todos:
Quisiera hacer unos comentarios a modo de preguntas:
1- En la coronariografía basal, me llama la atención el flujo de DA-Diagonal, mas lento que el de CX, efecto milking?
2- Me da la impresión que la lesión de DA no está bien despejada, es decir, la OAD caudal de la 1ª coro no es igual a la post-cirugía, e incluso en la basal se superponen la DA con la Diagonal, no podría dar el efecto visual de menos severidad en la 1ª coro?
3- en la proyección OAI caudal la placa de DA afecta el origen de diagonal, me parece una placa con trombo o es el efecto del video?
4- en la proyección OAI caudal la lesión de CX angiográficamente a mí me parece un poco peor que moderada. En caso de usarlo, pasarían el IVUS por todas la lesiones?

Luis García

Resumiendo mi posicion antes ya expuesta:

Se trata de un SCA en un paciente con lesion no definitivamente severa en DA proximal y un milking en DA media, que como bien dice Juan Mi lleva ahi decadas.

La lesion + milking se evaluan con FFR no resultando significativo.

La clinica recurre, se subestima la lesion de DA prox. (no se contempla su progresion, complicacion, vasoconstriccion,....)
y se sobrevalora el milking. Esto conduce a CCV de este.

La clinica es tozuda y vuelve. La real culpable da ya mas la cara, es la lesion de DA prox.

Personalmente ya dije que yo hubiera visto la DA prox con IVUS, ante: ALM < 4mm2, ulcerita, mini-diseccion, supercifie con irregularidades (trombitos), TCFA en VH (segun reciente PROSPECT) la hubiera tratado con stent.
De ser una lesion de aspecto estable y ALM>4mm2, la dejariamos.

En este ultimo caso, ante la recurrencia clinica, nuevo catet. seguro que ya teniamos la lesion mas severa y el stent inevitable.

(en Reino Unido, con larga lista de espera para ICPm, pudieron comprobar que las lesiones de angina inestable, cuando volvian a la ACTP, ya eran muchas veces mas severas o estaban incluso sub-ocluidas, lo publicaron (Kaski and company)

Saliendonos algo del caso, yo creo haber visto muy pocos casos de milking sintomaticos (con las dudas de que fuera otro el origen, pues suele haber HVI,.....), la gran mayoria com angor estable y controlados finalmente con mediacion. Nunca hemos puesto un stent, pero en una seccion (la que se hizo aqui en Santander) alguien mostro un caso de stent en milking, con subsiguiente resultado de perforacion a cavidad VI, no grave pero causante de robo flujo a DA distal.

Totalmente deacuerdo con el comentario apropiado de Luis. Yo sospecho que los vídeos magnifican las estenosis ya que el criterio de los compañeros de la Princesa seguro que es el bueno.

En el planteamiento nº1 preguntaba lo de cúal creíais que era la culpable por que tal como han comentado nuestros compañeros el milking lo tenemos desde el nacimiento, y quizás una primera lectura didáctica es que sóo nos focalizaremos en la posible culpabilidad de un milking si no hay nada más.

Dicho esto es necesario reconocer que sí que hemos visto casos en los que el único hallazgo ha sido el milking y se le ha atribuido la responsabilidad de la clínica (por pruebas de isquemia del territorio responsable). Alguno como dice Chema se ha tratado con stent y la sorpresa es que tal como apunta Chema hemos visto perforaciones ay que si os fijaís en el IVUS de un milking una cosa que constantemente llama la atención es lo finísima que es la pared arterial. De hecho el Dr Angel, mi jefe presentó una peforación masiva en uno que rellenaba completamente el ventículo izquierdo (la sangre que extravasaba) y que afortunadamente se pudo solucionar con otro stent intrastent. Otro inconveniente del stent implantado en un milking es que a pesar de la ausencia de placa previa no están exentos de reestenosis.
Por cierto alguién recuerda haber visto milking en otros segmentos diferentes de la DA/Diagonal? Creo que con el angioTC se ven más frecuentemente la tasa de trayectos intramiocárdicos?

Respecto al uso de la guía de presión, en defensa de la actitud estratégica de nuestros compañeros de la Princesa diré que al igual que en la angina estable también hay publicaciones que demuestran fiabilidad del guiado funcional con FFR en pacientes con SCASEST y sirva de ejemplo importante que los pacientes del FAME (Tonino NEJM 360;3 2009) hasta un 30% eran pacientes con a.inestable y sólo la mitad de ellos con cambios dinámicos de su ECG en lesiones de > 50% sólo.

Otro dato a tener en cuenta es que con la guía de presión en lesiones en tándem Nico Pijls ya en su paper de circulation 2000 : 102;2731- comentó que la lesión proximal era minusvalorada si había una 2ª lesión más distal. Creo que no es el caso pues en este se valoran las dos o la suma de las dos pero sí que quizás , y me encantaría que Javier Escaned nos corrobore, valorar una lesión proximal con un milking distal puede verse artefactuada pese a que el flujo coronario es principalmente en diàstole.

Por ciero alguien sabe si la cirugía del milkig requiere extracorpórea por definición?

Que siga el debate.

Bruno

Espero vuestros comentarios

Nuevamente el FOROIC se sale con los casos que se discuten en él. De acuerdo con el título completamente.
En cuanto a las preguntas:
En cuanto a la existencia de estos puentes varía ampliamente en diferentes series, ya sea postmortem o en angiografías desde un 0.5 a 15%. Los mecanismos propuestos para que esta condición pueda generar isquemia también son varios y como en todo, al tener varias explicaciones, generalmente es que aún no se sabe con exactitud. Hay varios estudios que demuestran que la causa es la extensión de la compresión sistólica a la diástole, que lleva a disminución de la presión de perfusión. Con el dsesarrollo de las tecnologías para medición de la hemodinámica intracoronaria (CFR) han surgido varias causas posibles: compresión sistólica con compresión peristente que lleva a reducción del flujo y/o aumento de la velocidad de flujo intracoronaria diatólica, que produce flujos distales anormales. Otras variables que se han incluido en la generación de isquemia por lo puentes son: la longitud del puente, el grosor de la banda muscular, la localización de la compresión anatómica y la presencia o ausencia de hipertrofia ventricular asociada.
En cuanto a la valoración, además de lo comentado por Chema en relación al estudio de Escaned que sugieren realizar FFr con dobutamina. La medidicón de la velocidad de flujo mediante el Doppel IC, se refiere como un patrón diagnóstico característico, con una aceleración del flujo diastólico temprano, llamado “finfger-tip”, seguido de desaceleración del flujo medio-diastólico y un plateau diastólico en la fase media y tardía. La verdad es que personalmente no tengo mucha experiencia en la valoración hemodinámica de estos casos.
En lo que se refiere al tratamiento, en mi época de residente en el Instituto de cardiologia en México, me tocó la época en que se les ponía stent a todo puente que se encontraba, fuera sintomático o nó y la verdad es que los resultados que se obtuvieron no fueron nada motivantes. Aunque es verdad que estudios recientes reportan mejoría del flujo coronario una vez implantado el stent, parece ser que la sintomatología persiste.
En este caso en particular si que le haría IVUS a la lesión de la DA que ha progresado. La verdad es que como comenta una vez mas Chema, está muy lejos del milking para echarle la culpa al shear stress, pero en fin.
Lo que me pareció sorprendente es el ver que se haya sometido a cirugía, cuando en algunos estudios de revisión sobre todo se comenta que la cirugía se reserva para pacientes con síntomas de isquemia incohercibles y limitantes con tratamiento médico o en los que ha fallado la ICP con stent, o en los sometidos a cirugía cardiaca por otra causa y se sabe que tiene una puente muscular.
Saludos

Bien, veo que aumentan las lecturas pero el debate parece cerrado,

y digo parece por que creo que bien quedan cosas que comentar.

Una de ellas siempre la oigo comentar sobre el efecto de la cirugía en las lesiones coronarias: concretamente sobre la progresión de las porciones proximales. Generalmente se acepta que el flujo competitivo al implantar por ejemplo una mamaria en DA empeora la placa proximal nativa y viceversa: si la placa proximal nativa no es severa la mamaria se ocluirá más frecuentemente. En este caso sin implantar ningún puente, sólo aumentando el flujo sistólico al liberar el milking la imagen angiográfica proximal empeora. Tiene el insulto quirúrgico algo que ver?

La otra es sobre el poder pronóstico de las pruebas de diagnóstico intracoronario (ECO Ic y Guia de presión en este caso): más allá del axioma "si quieres stentar hazle un IVUS y si no quieres tratar una guía de presión" creo que es bueno que reconozcamos que a pesar de que hay estudios que justifican casi-todo con ellas tenemos que seguir como dice Chema un esquema lógico: en SCASEST IVUS u OTC y en a.estable guia de presión. Creeís que son imprescindibles para una buena práctica clínica en un laboratorio de hemodinámica hoy en día?

Y la última: por cómo comentan el caso se desprende que la cirugía es en otro centro que no dispone de hemodinámica: es así? O es de un centro con hemodinámica sólo en horas de oficina? Lo más habitual suele ser lo contrario no: centros con hemodinámica pero no con cirugía y no a la inversa. Quizás los autores nos lo aclaren. Yo aprovecho para preguntaros a los foroistas: creeís que el debate de si es necesaría la cirugía cardíaca en el mismo centro que la hemodinámica tiene aún sentido? en algunos casos? Qué casos?

Buen inicio de semana,

Bruno

El primer tema que propone el moderador para comentar partiendo de una hipotesis pausible de progresión importante de una lesión proximal de la DA (angiofráficamente moderada y tambien por Guia de Presión) trás desbridar quirúrgicamente el puente miocárdico , por aumento del flujo sistólico . Sigo descartar el efecto yatrogénico de los tubos de cardioplejia.
En lo que respecta al 2º tema propuesto . Pienso que las Pruebas de Diagnostico I.C. (IVUS y Guia de presión) son muy utiles en al gunos casos y pedagógicas pero no son en modo alguno imprescindibles para una buen apráctica clinica .
En cuanto al tercer tema : Opino que es deseable que exista Cirugia Cardiaca en el mismo centro donde se realiza Intervencionismo Coronario y estructural , pero tampoco resulta indispensable . Aunque actualmente con la implantación percutánea y apexiana de protesis aorticas se ha reactualizado enormemente la Unidad Medico-Quirurgica.
Saludos cordiales
Juan Luis Delcan