Bueno, multicausalidad para un fenómeno preocupante. Vamos, que es raro que una sola causa (salvo que sea muy severa) provoque estos problemas, ¿no? Al menos es el mensaje tranquilizador que uno desearía recibir.

Respondiendo a las preguntas de los autores:

• 1) ¿Crees que alguno de los siguientes factores …?: Yo me quedo con
  a. La disección focal de boca distal del stent
  b. La infraexpansión del stent
  c. La probable resistencia al clopidogrel. O la situación de alta reactividad plaquetaria propia del contexto clínico (ver Apdo e).
  e. El contexto clínico (síndrome coronario agudo, angioplastia de rescate, ausencia de inhibidores de los receptores IIbIIIa ...).
• 2) ¿En qué casos de implantación de stent con buen resultado angiográfico inicial efectúas IVUS de forma rutinaria?. En MUY pocos (tronco, mucho calcio, vaso único). NUNCA en ICP primaria.
• 3) En una situación como la descrita … ¿utilizas de rutina IVUS postimplantación?. NO
• 4) Dados los resultados de los test de agregación plaquetaria, ¿mantendrías el tratamiento con clopidogrel (150 mg) + AAS (100 mg), o sustituirías clopidogrel por prasugrel?. Sin dudarlo, HOY, prasugrel. ¿Ticagrelor? Creo que en este caso hay que apretar por el lado de máxima antiagregación, mayor potencia

5) ¿Intentarías optimizar de forma más agresiva la expansión de la parte más proximal del segmento con stent, o darías por bueno el resultado alcanzado?. He ahí la cuestión Lo cierto es que lo mejor es enemigo de lo bueno (ya lo dijo Voltaire), pero también es verdad que este paciente ya sufrió una trombosis de stent. Y la DA ostial tiene placa con un ALM de 4.8 mm2. Buff, a veces el IVUS nos complica terriblemente la vida, ¿no?

Armando

Este momento es histórico: suscribo todo lo dicho por Armando (yo no lo hubiera dicho mejor!!!).
Lo primero felicitar por la resolución del caso y por la gran calidad de las imagenes (s.t. el IVUS).
Tengo un duda, yo también cambiaría a Prasugrel, pero ¿repetiríais o habéis repetido el test de agregación con Prasugrel?(nosotros no tenemos el Multiplate y me muero de ganas por comparar clopidogrel doble dosis con prasugrel en este contexto).

Un abrazo.

Roberto.

Ah! se me olvidaba, respecto a la DA ostial, yo dejaría el resultado actual.

Roberto Blanco.

Muy buena resolucion. Os felicito.

Suscribo las respuestas de Armando.

Chema

Enhorabuena a Roque y su equipo por la resolución razonada del caso.

Resumiendo:

• muchas trombosis precoces (por no decir todas) tienen algún problema digamos que "técnico" subyacente... y el IVUS (o la OCT) son fundamentales para su correcto diagnóstico y tratamiento posterior.
• en este caso concreto, la menor respuesta a clopidogrel (que seguramente tienen muchos más pacientes de los que creemos) no habría sido un problema si no se hubieran sumado la disección distal al stent y la infraexpansión y/o infradimensión del stent.
• a día de hoy, este paciente es clarísimo candidato a prasugrel. ICP primaria/rescate (por sí sola ya es superior a clopi) + trombosis precoz de stent (aunque haya causa mecánica debajo). Entiendo que en aquel momento no disponían de él, pero hoy... no question!!

Multiplate???? Armando, Roque, ilustradnos algo más sobre su utilidad y/o evidencias para utilizarlo.

Gracias a todos por vuestros comentarios y aportaciones.

Saludos

Felipe Hernández

A petición de Felipe:

MULTIPLATE: Agregometro quasi de laboratorio (mis hematólogos lo tienen y usan) con posibilidad de testar la respuesta de las plaquetas a distintos estímulos. Y digo casi de laboratorio, porque hay que pipetear, medir cantidades, etc. Hay a quien le gusta ese aspecto.
Roque os mostró datos de la respuesta a trombina (útil para determinar la respuesta a inhibidores de GP IIbIIIa), ac. araquidónico (aspirina) y ADP ± Prostaglandina (clopidogrel, prasu, ticagrelor, …).
Resultados: el mejor estudio (mayor en tamaño y calidad, pero casi el único) procede de la factoría ISAR. Buena correlación con eventos: muerte y trombosis stent a 30 días (J Am Coll Cardiol 2009;53:849–56) y 6 meses (Thromb Haemost 2010; 103: 151–159). Interesantes datos sobre sangrados en hiper-respondedores (J Thromb Haemost 2010; 8: 250–6). En el consenso sobre análisis de la respuesta plaquetaria (J Am Coll Cardiol 2010; 56:919–33), es el método que muestra mayor valor predictivo de eventos.

Armando

Antes de que pasemos al nuevo caso querria felicitar a Roque Arna por presentarnos un raro caso del Trombosis Subaguda de Stent FA directo, implantado en Angioplastia de Rescate y en el que se han preocupado de investigar la causas de dicha trombosis mediante valoración posterior por IVUS . Ya en los comentarios del planteamiento muchos apuntaban a problemas técnicos de la implantación del Stent (disección distal no objetivada por angio, infraexpansión o infraestimación del stent) y algunos a insuficiente antiagregación plaquetaria . Creo que nadie hubiera hecho IVUS tras los muy aceptables resultados angiográficos del ICP . Tambien querria agradecer y felicitar a Felipe Hernández por su magistral moderación ya que de este tema tiene buena experiencia y está a punto de publicar su casuistica.
Preguntas que me sigo haciendo :
¿Cuántos stent de los que implantamos en angioplastias primarias quedan infraexpandidos o estan infraestimados? Seguro que bastantes , lo mismo que las disecciones distales que no se visualizan por angio . Sin embargo las trombosis subagudas sguen siendo muy escasas . ¿Se hubiera evitado con la administración de ReoPro y posteriormente con Prasugrel?

Saludos
,
Juan Luis Delcán