Bienvenidos al primer caso del 2012 en ForoIC!!!

Y de nuevo retomamos un tema algo olvidado últimamente: trombosis de un stent farmacoactivo. Trombosis precoz (5 días) y en el contexto de angioplastia de rescate tras fibrinolisis en un infarto agudo.

Roque ya nos propone una serie de preguntas muy razonables ante esta eventualidad. Yo añado alguna más:

• creeis que los DES son más propensos a la trombosis precoz en pacientes con SCACEST? O sólo algunos DES?
  -cuándo utilizais DES y cuándo BMS en este tipo de pacientes?
  -las restricciones económicas apoyan el uso de más BMS en este contexto (ICP primaria o de rescate) que en otras situaciones?

Ánimo y a disparar... que seguro que no todos estais de vacaciones!!!

Felipe Hernández

Hola a todos! Antes de nada, Feliz 2012! Ah, soy Xacobe Flores, y estoy formándome en esto de la Hemodinámica en Coruña.

Bueno, la verdad nunca me he animado a participar en el foro pero al ver este caso no me he podido resistir. La trombosis del stent es uno de los temas que más me interesa....

Respecto a las preguntas que se hacen el foro, voy a dar mi punto de vista, intentando seguir el orden:

1. Resultaría aventurado por mi parte anticipar una "causa" única para la trombosis de este stent. Como todos sabéis, diferentes factores han sido relacionados con un mayor riesgo de trombosis precoz del stent tras una ICP primaria / rescate (Heestermans et al. J Thromb Haemost 2010; 8: 2385–93). Entre ellos, a priori, me inclinaría por la presencia de una disección residual no cubierta por stent, el "undersizing" del stent y el diámetro menor del stent. Con las limitaciones inherentes a la angiografía, quizás, desde mi modesta opinión, me parece que estos 2 últimos factores son los que con más probabilidad podrían estar implicados en este evento (la verdad en los controles tras el implante del stent no se ve una disección residual).

2. En mi laboratorio, no es frecuente la realización de IVUS en el seno de la primaria, ni siquiera cuando se trata de una trombosis precoz; obviamente esto puede ser criticable, y la verdad este caso puede ser un buen ejemplo para destacar la utilidad de las técnicas de imagen intracoronaria. Así que lo habitual es que nos "apañemos" con la angio... Dicho esto, en el caso que se nos presenta, una vez realizada la trombectomía, yo personalmente me decantaría por dilatar el stent con un balón de 3.0 X 20 mm. En caso de que persistiese una imagen dudosa en el extremo distal del stent, implantaría un stent corto distal, solapado con el anterior, bajo la hipótesis de que existe una pequeña disección distal no cubierta. Insisto en que hacer esto "a ciegas" es criticable, pero ...

3. El tema de la antiagregación para la trombosis del stent es muy interesante. Como los autores y muchos otros hemodinamistas, este procedimiento lo realizaría bajo tratamiento con abciximab. En cuanto a los tests de reactividad plaquetaria, no los hacemos "de rutina", sobre todo por cuestiones logísticas, en nuestro hospital los hacen los hematólogos y su resultado no está disponible de forma inmediata. No tenemos un "benchside test". Además, un porcentaje importante de pacientes son hiporrespondedores al clopidogrel, con lo que en principio, de forma un tanto "empírica", nos decantamos por el prasugrel (por otro lado, esta es una de las indicaciones para las que está aprobado este fármaco en el Servicio Gallego de Salud).

En cuanto a las cuestiones que hace el moderador, de acuerdo con la evidencia de la que disponemos hoy en día, los stents farmacoactivos son tan seguros como los convencionales en cuanto a la trombosis precoz del stent. No obstante, en general, reservamos los DES en la primaria para vasos finos y lesiones largas. En vasos de mayor calibre, lesiones cortas o con gran contenido trombótico, implantamos stents convencionales. Quizás a este respecto estemos un poco sensibilizados con los problemas que nos dio el Taxus. Pero nuestra impresión es que con los DES más nuevos no existen problemas....

Saludos desde Coruña, la ciudad del viento

Xacobe

Buenos dias y feliz año a todos

Buen caso. Empiezo con dos cuestiones:

La ICP de rescate supongo se hizo bajo la cobertura con la enoxaparina administrada con el TNK. Pero:
Se añadio algo de HNF / Bivalirudina ?
Tenia carga oral de Clopidogrel ? Dosis ?

Es importante pues sabemos que la trombolisis activa las plaquetas. De hecho un estudio de Petronio veia ventajas en la admon de Abciximab en los rescates siempre que no se hubiera empleado streptokinasa y se hicieras tras mas de 90-120 min del litico.

La Enoxparina puede ser eficaz (ATOLL) pero con dosificacion especifica para el proc, no se si es suficiente con admon sc+iv 90 min antes. Todos tenemos observado que la enoxa se asocia a mas trombosis de cateter.
Sigue haciendo necesaria la antiagregacion.

Con la biva ya sabemos que la trombosis aguda esta incrementada si no estan bien antiagregados.

El stent de 2,75 mm de diametro parece algo pequeño para la DA prox de un varon aunque supongo que seria una vaso difusamente enfermo y ese seria el diametro mas adecuado al lumen, al objeto de no disecar bordes.

Tras estas cuestiones:

En todos los estudios DES vs BMS hay menos trombosis con DES en primer año y algo mas con DES en los siguientes logrando una paridad a 2-3 años. (una editorial de Räber L et al. Primary percutaneous coronary intervention and risk of stent thrombosis: a look beyond the HORIZON. Circulation. 2011;123:1709-12).

Desde luego con el Xience se da un paso adelante y como vemos en el EXAMINATION la trombosis es claramente menor con EES que con BMS dado el papel antitrombotico del fluoropolimero.

Otra cosa es que el TLR-clinico en lesiones de STEMI es menor, se sabe de siempre, se toleran mayores perdidas luminales al perder masa miocardica. La costo efectividad del DES es mas restringida. Estoy de acuerdo en seleccionarlo para lesiones de mas riesgo de reestenosis como encontraba el Horizons. No obstante tras el Examination si el EES reduce trombosis significativamente puede que deba imponerse al BMS, no ?. De nuevo creo que los stents mas largos de menos de 3 mm, o los multiples, son los que mas riesgo tienen de reest y de tromb y serian los mas idóneos para EES.

Estrategias para reducir trombosis precoz como esta:
Clopidogrel carga de 600 lo antes posible de la ICP (primaria o rescate)
Dosis de Clopi de 150 mg/ dia en la primera semana
Prasugrel
Ticagrelor

El tratamiento de la trombosis fue muy correcto:
Abciximab (ya vimos en el estrofa como es beneficioso)
Trombectomia
A poder ser solo balon

Ahora bien, ante imágenes radiolucidas en borde de stent, es posible una disección o un hematoma mural, que debera cubrirse con stent. Este puede estar desde el proc basal (los hematomas crecen lentos a veces) o haberse producido con las trombectomias-dilataciones en este proc. Si se confirma con IVUS mejor pero si no se tiene disponible, un stent y corriendo.

Yo le dejaria con Prasugrel, es un paciente de aparente bajo riesgo de sangrado. No gastaria en tests de ningun tipo.

Hola a todos.
Con respecto a las preguntas de Chema de la Torre, he de comentar que este caso es de hace más de un año, tiempo en el que no disponíamos en mi Centro de prasugrel. No dispongo ahora mismo de información segura adicional sobre la anticoagulación y antiagregacion del primer procedimiento, pero es más que probable que se utilizara bivalirudina como anticoagulante, y desde luego como en toda angioplastia de rescate al paciente se le administraron 300 mg. de clopidogrel con el fibrinolítico (pero no puedo asegurar si se repitió la dosis de 300 mg. en Sala de Hemodinámica, lo que queda a criterio del médico que efectúa el procedimiento). En todo caso, intentaré recabar esta información cuando vuelva al Hospital.
Un saludo, y feliz Día de Reyes.
Roque.

Feliz Año 2012 y Feliz dia de Reyes para todos los foroistas.

Roque Arana nos presenta un caso de trombosis precoz de un Stent FA implantado de forma directa en una angioplastia de rescate .
Si ante toda trombosis , precoz o tardia , de un Stent es indudable que resulta muy util utilizar el IVUS . Pienso que esta es con el ICP en el Tronco una de las indicaciones princeps del IVUS.

A la pregunta :
¿Cuál crees que ha sido la causa de la trombosis aguda precoz del stent?

Analizamos los posibles factores contribuyentes :

1.- Se ha realizado en el seno de un IAM (+)
2.- No se implantó más de un Stent (-)
3.- No abandonó la doble antiagregación en los 5 dias post ICP (-)
4.- Yo no visualizo en los videos imagen de disección distal residual. Aunque eso no quiere decir que no la tenga. (-)
5.- En cuanto al diámetro del Stent se implantó en DA Proximal un Stent FA 2,75 x 18 mmm a 18 atmosferas y posiblemente se hubiera podido implantar un Stent algo mayor (minimo 3mm). : Desconocemos si las angios diagnosticas y post ICP se hicieron post administración de Nitro i.c. (+)
6.- Seria util conocer la función ventricular . Pues seguro que se le hizo un Eco post ICP . La disfunción ventricular constituye también uno de los factores que contribuyen a la trombosis de los stents . Sospecho que esta no estaria severamente deprimida.(-)

Como vemos pocos factores (IAM, diámetro del stent) . Seguramente el IVUS nos ayudaria a saber si hay mala aposición o infraexpansión del Stent , disección residual, etc..

Saludos

Juan luis Delcán

Hola a todos nuevamente. Iniciamos un nuevo año con otro caso interesante y con mucho para discutir y aprender
Trataré de ir por partes de acuerdo a las preguntas planteadas.

1) ¿Cuál crees que ha sido la causa de la trombosis aguda precoz del stent?.

Primero, y con base en lo que comentó Felipe, no parece, en los últimos estudios que exista diferencia en la trombosis entre DES y Baremetal en el contexto de la ICP primaria. Si bien existen otros factores inherentes al procedimiento que lo puedan explicar.
El contexto de la ICP primaria o de rescate como en este caso, es un escenario en que el ambiente intracoronario está cargado de reactantes de fase aguda que crean un estado protrombótico y vasoespastico, que pueden hacer que infradimensionemos un stent en un momento dado.
Me cuesta trabajo creer que una DA proximal en un varon sea de tan pequeño diámetro, por lo que inicialmente creo que un stent infradimensionado pudo ser la principal causa. En segundo lugar entran todas las otras posibilidades de la antiagregación que ya han comentado previamente.
2) ¿Usarías alguna técnica diagnóstica intracoronaria para aclarar lo sucedido (IVUS, OCT, ...) o te manejarías sólo con la angiografía?. ¿Qué harías tras la trombectomía en el caso de no disponer de IVUS (sobreexpansión del stent con balón compliante/no compliante, stent intrastent, nada ... )?.
Inicialmente claro que haría IVUS si lo tengo, si no lo tuviera y la situación clínica lo permite NTG IC y valorar bien el diámetro de la arteria/stent, y finalmente posdilatar con balón de mayor diámetro.
3) ¿Crees necesario modificar la pauta de antiagregación plaquetaria y/o añadir heparina de bajo peso molecular?. ¿Lo harías de forma empírica o basandote en el resultado de tests de agregación plaquetaria?. ¿Cambiarías clopidogrel por prasugrel?
Si corroborara que la causa es mecánica, no cambiaría la antiagregación, si no lo fuera, posiblemente un estudio de resistencia a la antiagregación con Verifynow o Multiplate podría guiarnos en el manejo.

Saludos y seguimos

FELIZ AÑO, COMPAÑEROS

Cada vez más infrecuente caso, pero siempre tan intrigante y amenazante. Por partes:

• Yo también me sumo a la infraexpansión como mecanismo involucrado, pero, OJO, no tanta a priori. Un stent de 2.75 a 18 atm. a buen seguro alcanza los 3 mm. ¿Que hubieramos usado un 3.5? Bueno, pero sobre el papel no es una barbaridad. Aunque eso NO predice que esté bien expandido todo él …
• Y ahí me sumo a lo importante de hacerle un IVUS a estos casos. Ya que son tan infrecuentes, el tema económico no debe ser relevante. Y la incidencia de re-trombosis es importante, sobre todo si no tratamos bien.
• Asunto pobre antiagregación: SEGURO. También ha de tener un papel. En algún caso ya lo contamos, pero insisto en avisar de nuevo: en nuestra experiencia NO tenemos bien antiagregados a los pacientes tras fibrinolisis NI a las 72h. después.
• Y a día de hoy (hace 1 años nadie tenía), PRASUGREL. Sea cual sea el mecanismo de la trombosis.
• El tema más espinoso: DES en el IAM. Conozco los resultados EXAMINATION y no sé si eso se puede extrapolar al resto de los DES de 2ª generación. Desde luego, NO a los de 1ª generación. Y este es el caso. También es cierto que las trombosis <30 días poco tienen que ver con DES vs. BMS. Y respecto a la trombo-resistencia de los distintos recubrimientos del metal, pues eso, muy interesantes in vitro y en preclínica. Aún no tenemos el modelo ideal para comprobar cada situación clínica.

Tela, no sé como me apaño que siempre encuentro algo que discutir.

Armando

Hola !
Lo primero: ¡Feliz Año Nuevo! ( con unos pocos días de retraso).

Interesante caso porque creo que es una situación que se ve con relativa frecuencia, por las consecuencias para el paciente (reinfarto anterior) y porque sucede en el 5 º día, próximo al alta (si sucede justo después del alta: un reinfarto o una muerte súbita nos deja bastante mal cuerpo: ¿está en periodo de garantia?).

1) ¿Cuál crees que ha sido la causa de la trombosis aguda precoz del stent?.
Creo que precisar el mecanismo de la trombosis sin IVUS es dificil. Mis opciones son similares a las previas:
a) infraexpansión del stent o uso de un stent relativamente pequeño, Armando dixit. Hablar a posteriori es facil pero posiblemente hubiera usado un 3 mm o lo hubiera posdilatado con un balon NC, al menos en el segmento proximal y medio del stent.
b) insuficiente antiagragación/anticoagulación. Teniendo en cuenta que la ACTP de rescate se hace durante el rebote procoagulante tras el fibrinolitico,pienso que haber asociado un inhibidor de los IIb/IIIa hubiera sido una buena estrategia en este contexto : abciximab IC + IV o tirofiban IV a doble dosis. Una vez puesto el stent completar la carga de clopidogrel hasta 600 mg.
c) presencia de flap/hematoma en el borde distal del stent: sin IVUS me parece muy dificil afirmarlo.

2.1) ¿Usarías alguna técnica diagnóstica intracoronaria para aclarar lo sucedido (IVUS, OCT, ...) o te manejarías sólo con la angiografía?.
Utilizaría IVUS. Sea la hora que sea!!!! En este caso me parece obligatorio.
2.2) ¿Qué harías tras la trombectomía en el caso de no disponer de IVUS (sobreexpansión del stent con balón compliante/no compliante, stent intrastent, nada ... )?. Si el IVUS se ha estropeado o no quedan sondas, en ese caso posdilataria con balon 3 NC, nueva coronariografía, si persiste la imagen o tengo dudas implante de stent solapando el tercio distal del stent y nueva posdilatación.

3.1) ¿Crees necesario modificar la pauta de antiagregación plaquetaria y/o añadir heparina de bajo peso molecular?.Tras el 2º cateterismo seguiría con abciximab 12 horas más, y realizaría cambio a prasugrel.
3.2) ¿Lo harías de forma empírica o basandote en el resultado de tests de agregación plaquetaria?.Lo haría empírico, sencillamente porque en nuestro hospital no disponemos de resultados inmediatos en la agregación plaquetaria.
3.3) ¿Cambiarías clopidogrel por prasugrel? Si. Aunque si no tuviera prasuprel, hubiera usado doble dosis de clopidogrel.

4.1) ¿Creeis que los DES son más propensos a la trombosis precoz en pacientes con SCACEST? ¿O sólo algunos DES? No, en nuestro centro en los últimos cinco años el resultado es al reves (tenemos más trombosis precoces con los BMS, aunque es probable que sea por el uso de una terapia antiagregante/anticoagulante menos agresiva).
4.2)¿cuándo utilizais DES y cuándo BMS en este tipo de pacientes? Mantengo las pautas de una ICP convencional, aunque en casos limites tiendo a usar BMS.
4.3 ¿las restricciones económicas apoyan el uso de más BMS en este contexto (ICP primaria o de rescate) que en otras situaciones? No estoy de acuerdo, creo que el ahorro real que genera es minimo en comparación con otras estrategias. Por ejemplo, a este paciente se le puso inicialmente fibrinolítico intrahospitalario: 4 horas de retraso, infarto anterior extenso, no hubiera sido más barato y quizás correcto ACTP 1ª (desconozco si la sala estaba ocupada en ese momento o no hay un programa de ICP primarias).

Un saludo.

Roberto Blanco.

Un saludo a todos.
Con respecto a los datos que tenía pendiente de revisar, al paciente se le efectuó fibrinolisis sistémica con TNK-rTPA (acompañada de enoxaparina, aspirina 300 mg y clopidogrel 300 mg), se indicó angioplastia de rescate por persistencia de elevación de ST , se administró durante el procedimiento heparina sódica 50 UI/kg. ev. (dosis menor de la habitual por fibrinolisis en las 2 horas previas) y no consta que se le administrara segunda carga de 300 mg. de clopidogrel en el procedimiento. Respecto al ecocardiograma, se efectuó a las 48 horas del segundo cateterismo y consta en el informe ventrículo izquierdo ligeramente hipertrófico no dilatado con hipocinesia anteroseptal y FEVI 55 %. Por último, respecto al comentario de Roberto, el caso es de Junio de 2010, momento en el que en mi centro efectuabamos angioplastia primaria en casos seleccionados (en “horario de oficina”, shock cardiogénico, contraindicaciones para fibrinolisis, infartos anteriores extensos, pacientes jóvenes, …). En todo caso, los pacientes con IAMCEST en mi Centro (como en muchos otros) son atendidos inicialmente por el intensivista, y el que se efectuara angioplastia o fibrinolisis dependía, entre otras cosas, de que el intensivista lo solicitara y del criterio del hemodinamista. Por otro lado, el paciente no tenía contraindicaciones para fibrinolisis, tenía arteriopatía periférica y apenas se le palpaban los pulsos femorales y, por último, recuerdo que desde el punto de vista angiográfico la fibrinolisis fue efectiva (flujo TIMI III al comenzar el primer cateterismo, que se indicó por persistencia de elevación del ST y no por dolor persistente). En todo caso, en los últimos meses se ha consensuado en mi hospital (con UCI y 061) un listado de indicaciones de angioplastia primaria que, entre otras, incluye los pacientes con IAMCEST con más de 3 horas desde el inicio del dolor (si Sala disponible y demora por traslado aceptable), por lo que este paciente en la actualidad hubiera sido tratado, con toda probabilidad, con angioplastia primaria.

Buenas a todos, vuelta al cole!!

Caso muy interesante. La trombosis de stents es uno de los temas más fascinantes, sobre todo si es una trombosis aguda o subaguda, donde es inevitable revisar con lupa el procedimiento inicial…

La verdad es que en este caso las angiografías de control del primer procedimiento no generan mucha inquietud (al menos a mí…). El borde distal del stent aterriza en una zona que parece adecuada (en todo caso, me hubiera gustado algo más de stent en la zona proximal), y a priori no se ve ninguna imagen sospechosa en las angios de control (la lesión culpable parece bien cubierta, no me parece que haya infraexpansión significativa, no se ve excesivo calcio en vacío y yo tampoco hubiera postdilatado, creo…). El tamaño del stent tampoco me parece tan descabellado (sí; es una primaria, pero es una DA con afectación difusa, y de hecho el stent queda bastante concordante con el tamaño del vaso). No sé….

En el segundo procedimiento aparece una imagen más que dudosa en el borde distal del stent, en parte parece que corresponde a trombo intraluminal pero me gustaría verla mejor (de entrada yo voto disección o hematoma en el borde distal como mecanismo de la trombosis, hay que mojarse!!).

Y el IVUS en este caso me parece absolutamente imprescindible… Si vamos a ciegas podemos implantar un segundo stent que no necesite (y que va a ser más trombogénico) o dejar sin cubrir una disección que puede volver a hacerse oclusiva…
Lo que veamos en el eco va a determinar de forma directa la estrategia así que me temo que sea la hora que sea imprescindible el eco!!! (u OCT que por desgracia yo no he tenido el placer de usar…)

De todas formas, la realidad en la práctica suele ser bastante distinta… En el doce recogimos todas las trombosis demostradas en los últimos 4 años (45 en total) y analizamos los casos en los que se había realizado eco intracoronario (sólo 17…). De las 45 totales, 24 eran trombosis precoces, y en éstas sólo se pasó el IVUS en 12…
En los casos estudiados con IVUS el mecanismo más frecuente fue la infraexpansión del stent (en 3 casos) y la disección del borde distal (otros 3), seguido de otros 2 casos donde se había dejado sin cubrir la lesión responsable. Además tuvimos 4 trombosis agudas en relación con la bivalirudina (que de hecho dejamos de utilizar en primarias a partir de ese momento…).

Así que espero que hayáis hecho IVUS y nos enseñéis una imagen bonita que nos deje tranquilos!! A ver esa resolución!!!!!!!

Saludos!!!!

Leire Unzué

UUpppsss!!! No pretendía criticar la indicación de fibrinolisis en este caso, sólo quería poner un ejemplo de ahorro. Perdón si el comentario ha sido inadecuado.
Con que me meta caña Armando es suficiente.

Un saludo a todos.

Bien, esto se va calentando... Roque ya nos ha explicado que hoy le habrían hecho una ICP primaria pero... también podría haber ocurrido la trombosis si la ICP hubiera sido realizada directamente, sin TNK de por medio, no creeis?

Parece claro que las trombosis precoces suelen relacionarse con "problemas técnicos" del procedimiento, detalles a veces sutiles que pueden no quedar grabados en la película, o por resultados angiográficos aceptables pero que ocultan la realidad del interior de la arteria.

Varias opiniones a favor del IVUS (o de la OCT quien disponga de ella) como arma muy importante para tomar decisiones de cómo actuar (con conocimiento del problema subyacente). Aun así, en muchos laboratorios (o algunos operadores) siguen renuentes a utilizarlo en urgencias como ésta, donde la información que aporta es brutal. ¿Cuánto se tarda en preparar una sonda y pasarla sobre la guía que ya tenemos avanzada? No más de 5 minutos si el equipo está habituado a utilizar el IVUS...

De entrada, parece que la infradimensión del stent podría ser la causa de la trombosis, pero no podemos afirmarlo sólo con la angio. La resistencia al clopidogrel es otra opción, y el prasugrel (o el ticagrelor, ya disponible en España), son razonables alternativas............ nadie se arriesgaría a una 2ª trombosis, ¿verdad?

¿Quién cree que en este caso sería más adecuado ver la coronaria con OCT? Ve mucho mejor el trombo que el IVUS, ve mucho mejor la malaposición, ve mucho mejor las disecciones de los bordes... vale, es algo más cara pero parece que compensa, ¿no?

Más opiniones???

Hola, amigos, de nuevo al combate:

• Se me olvidó la otra vez: BIENVENIDO, Xacobe. Manteniendo alta la bandera galega.
• Cuanto tiempo sin escuchar al gudari Blanco. Siempre buscando bronca, Rober. Abrazos.
• Muy interesante la pregunta de la OCT de Felipe. A falta de experiencia personal y por lo que uno oye y estudia, creo que este es de esos casos en los que la OCT puede superar al IVUS. Stent ya colocado, nos preocupa poco la carga de placa que caracteriza mejor el IVUS, mejor visualización de trombos, flaps, aposición, …
• Un tema que me preocupa no pocas veces: sabemos que las arterias en el infarto están vasocontreñidas universalmente. A la hora de poner un stent, ¿asumís este estado y vais con un tamaño mayor a lo que se mide / aprecia? En caso de dudas, ¿mejor un stent mas grande para no tener que sobredilatar o ir a altas presiones? Lo digo por intentar evitar el efecto pasapuré dándole mucha caña al stent. Disquisiciones, vaya …

Siempre encontrando otra historia para debatir

Armando

Precisamente a eso me refería con lo del estado intracoronario diferente en el contexto del IAM (vasoespástico y protrombótico), generalmente prefiero, incluso esperar ya con la arteria abierta; postaspiración o incluso postbalón si fuese necesario (cada vez más raro); unos minutos (con NTG, IC si la condición hemodinámica lo permite) para darle oportunidad a la arteria a mostrarnos su diámetro real, es mas, prefiero sobredimensionar el stent a la arteria para hinchar con menos atmósferas que poner un stent más pequeño y tener que posdilatarlo a muy altas atmósferas o con balón NC, justamente para evitar el efecto que comenta Armando de pasapuré.
Saludos y seguimos

No puedo estar más de acuerdo con Raymundo en sú último comentario. Y lo de la Nitro no solo en el contexto de una ACTP Primaria sino en cualquier ICP antes de decidir el stent a implantar.Sobre todo si después no vamos a hecer IVUS. Y tambien suelo elegir un Stent sobredimensionado en 0,50 mm.
Saludos
Juan Luis Delcán

Roque Arana nos envia un artículo reciente (2010) en pdf sobre los factores de riesgo para trombosis precoz de stent en pacientes con ICP primario y el abstract de otro artículo de 2011 sobre factores de riesgo de trombosis precoz de stent en población general con ICP (no sólo en primarias).
Cayla G, Hulot J, O'Connor SA, Pathak A, Scott SA, Gruel Y, Silvain J, Vignalou J, Huerre Y, de la Briolle A, Allanic F, Beygui F, Barthélémy O, Montalescot G, Collet J, Clinical, angiographic, and genetic factors associated with early coronary stent thrombosis, 2011
Heestermans AACM, van Werkum JW, Zwart B, van der Heyden JA, Kelder JC, Breet NJ, van't Hof AWJ, Dambrink JE, Koolen JJ, Brueren BRG, Zijlstra F, ten Berg JM, Acute and subacute stent thrombosis after primary percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardial infarction: incidence, predictors and clinical outcome, 2010
Del segundo sólo envío el abstract por temas de copyright (yo lo tengo completo; si alguien lo quiere se lo mando por correo).
Los adjunto en DOCUMENTOS.
Muchas gracias Roque
Saludos
Juan Luis Delcán

Ambos articulos los encontrareis en ARCHIVOS al final de los videos

Un saludo a todos.
Tengo que comentar que en el correo que he enviado a Juan Luis hay un error: el primero de los artículos citados es el abstract del JAMA (Cayla et al. JAMA 2011;306(16):1765-1774) y el segundo (el que va completo en pdf) es el mismo que cita Xacobe en su comentario (Heestermans et al. J Thromb Haemost 2010; 8: 2385–93).